Übersicht über die neuesten Pressemitteilungen

24.11.2011: Deutsches Zentrum für Lungenforschung unter Heidelberger Beteiligung gegründet. Mukoviszidose, Chronisch Obstruktive Lungenerkrankung (COPD) und Lungenkrebs als Schwerpunkte / WHO rechnet weltweit mit steigenden Fallzahlen

16.02.2011: Neuer Mukoviszidose-Test bietet Chance auf frühzeitige Behandlung. Erfolgreiche Heidelberger Studie zeigt Alternative zur Gendiagnostik / Dietmar Hopp Stiftung finanziert Projekt mit 330.000 Euro

08.11.2010: Heidelberg wird Partner des Deutschen Zentrums für Lungenforschung - Koordinator Professor Dr. Marcus A. Mall
"The Heidelberg Translational Lung Research Center"

0811.2010: Heidelberg ist bei allen vier neuen Gesundheitszentren dabei
"The Heidelberg Translational Lung Research Center"

07.04.2010: Wenn der rote Blutfarbstoff knapp ist
Internetportal und Sprechstunde zu Anämien / Zwei neue Krankheitsbilder entdeckt / Förderung durch Dietmar Hopp Stiftung

12.08.2009: Neuer Test für chronisch-entzündliche Lungenerkrankungen
Bessere Überwachung von Bronchitis und Lungenüberblähung / Heidelberger Wissenschaftler von Universitätsklinikum und EMBL veröffentlichen in „Nature Chemical Biology“

05.02.2009: Hoffnung auf vorbeugende Therapie bei Mukoviszidose
Frühzeitige Inhalation von Amilorid verhindert chronische Lungenerkrankung im Mausmodell / Heidelberger Wissenschaftler veröffentlichen im „American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine“

13. November 2008: Neues Internetportal www.mukoteens.de des Zentrums für Kinder- und Jugendmedizin Heidelberg / Jugendliche Patienten können sich untereinander und mit Behandlungsteam austauschen

Ärztliche Praxis, 13.11.08: Neue Website für Jugendliche mit Mukoviszidose
Heidelberg aktuell, 17. 11.08: Mukoviszidose - wer besser informiert ist, kann besser behandelt werden
News-ticker Focus, 13.11.08: Internet-Portal für Jugendliche mit Mukoviszidose

8. Oktober 2008: Gefährliches Versteckspiel in der Lunge. Schimmelpilze können sich durch Biofilme gegen die körpereigene Abwehr und Medikamente schützen / Heidelberger Wissenschaftler entdecken neuen Mechanismus

1. September 2008: Erlöse der Charity-Radtour 2008 an Stefan Pfister

8. Mai 2008: Heidelberger Kinderonkologe mit dem mit 100.000 Euro dotierten Dr. Hella Bühler-Preis 2007 ausgezeichnet

27. Juni 2008: Christiane Herzog Stiftung fördert Mukoviszidose-Forschung am Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin

27. Juni 2008: Artikel Rhein-Neckar-Zeitung, S. 29: Mukoviszidose schwächt Knochen. Christiane Herzog-Stiftung fördert Studie am Uni-Klinikum

30.05.2008: ZDF, Volle Kanne, Viktoria Preuß: Aktiv trotz Asthma. Sport stärkt die Atemmuskulatur.

1. April 2008: Asthma und Raucherlunge: Trockene Atemwege spielen eine Schlüsselrolle.
Wissenschaftlerteam aus Heidelberg und USA weist im Tiermodell erstmals gemeinsamen Mechanismus mit Lungenschäden bei Mukoviszidose nach.

4. Juli 2007: Bahnbrechende Erkenntnisse zur Eisenspeicherkrankheit. Die Heidelberger Wissenschaftlerin Professor Martina Muckenthaler wurde mit dem Margit Krikker Award ausgezeichnet.

Mukoviszidose - wer besser informiert ist, kann besser behandelt werden

13. November 2008

Kinder- und Jugendmedizin Heidelberg / Jugendliche Patienten können sich untereinander und mit Behandlungsteam austauschen

Warum muss ich soviel Zeit mit meinen Therapien verbringen? Kann ich in den Urlaub fliegen? Welche Berufe kann ich später einmal ausüben? Es gibt viele Fragen, mit denen sich Jugendliche, die seit ihrer Geburt an der angeborenen Erkrankung Mukoviszidose leiden, auseinandersetzen müs-sen. Antworten, Tipps und ausführliche Informationen finden sie seit No-vember 2008 im Internetportal www.mukoteens.de des Zentrums für Kinder- und Jugendmedizin am Universitätsklinikum Heidelberg. In einem Internet-Forum können sie sich mit anderen erkrankten Jugendlichen aus-tauschen und Fragen an das Heidelberger Behandlungsteam stellen. Auch Themen wie Sexualität, Partnerschaft und Kinderwunsch werden aufgegriffen.

Zusätzlich ist eine interaktive Informationsbroschüre „Mukoteens“ kostenlos für Patienten auf CD erhältlich. Sie entstand mit Unterstützung der Asche Chiesi GmbH, Hamburg. Die Multimediale Gestaltung übernahmen der Heidelberger Medieninformatiker Rico Cofani und das Medienzentrum des Universitätsklinikums Heidelberg. Mukoteens ist das neueste Projekt des preisgekrönten Informationsportals für chronisch kranke Kinder www.medizin-fuer-kids.de.

In Deutschland leben 8.000 Kinder und Jugendliche mit Mukoviszidose

In Deutschland kommen jedes Jahr ungefähr 300 Kinder mit der angeborenen Erkrankung Mukoviszidose zur Welt, mehr als 8.000 Betroffene aller Altersstufen sind es insgesamt. Bei der Stoffwechselerkrankung verstop-fen zähflüssige Sekrete Lunge, Bauchspeicheldrüse, Dünndarm und Gallenwege und erschweren Atmung und Verdauung. So kommt es z.B. durch den zähen Schleim in den Bronchien zu chronischem Husten und häufig wiederkehrenden Lungenentzündungen. Die Mukoviszidose ist nicht heil-bar, die Lebenserwartung der Patienten hat sich jedoch in den letzten Jahren durch effektive Behandlung der Komplikationen ständig erhöht.

Diese hängt allerdings wesentlich davon ab, wie konsequent Kinder und Jugendliche bei der Therapie mitarbeiten. „Gerade bei Mukoviszidose ist es sehr wichtig, dass die Patienten sehr früh und altersgerecht über ihre Erkrankung informiert werden“, erklärt Professor Dr. Frank-Michael Müller, Oberarzt der an der Klinik III für Onkologie, Hämatologie, Immunologie und Pneumologie (Ärztlicher Direktor: Professor Dr. Dr. Andreas Kulozik) am Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin Heidelberg und Projektleiter der Mukoteens. „Nur so verstehen sie den Sinn der einzelnen Therapien und halten sich an den Therapieplan.“

Schulungen in Kleingruppen wegen Infektionsgefahr nicht möglich

Bei anderen Erkrankungen wie Asthma oder Neurodermitis ist eine Schulung in Kleingruppen möglich, bei Patienten mit Mukoviszidose ist dies gefährlich. Da ihre Atemwege mit unterschiedlichen Bakterien und Pilzen besiedelt sind, könnten sie sich bei Gruppenschulungen gegenseitig anstecken. „Mukoteens ist als virtuelle Gruppenschulung entwickelt wor-den“, so Erziehungswissenschaftlerin Renate Sedlak, Abteilung Onkologie, Hämatologie, Immunologie und Pneumologie und Koordinatorin des Projekts, die auch das Konzept erarbeitete. Hier können sich die Jugendlichen zusätzlich zum Gespräch mit dem Arzt ausführlich informieren und Fragen stellen, die sie in der Ambulanz nicht ansprechen möchten.

Die Jugendlichen Luisa und Kevin berichten über ihre Erkrankung

An dem Projekt „Mukoteens“ hat ein Team aus Sozialpädagoginnen, einer Physiotherapeutin, einer Diätassistentin, einer Kinder- und Jugendpsychiaterin, einer Gynäkologin und jugendlichen Patienten unter der Leitung von Professor Müller mitgewirkt. Entsprechend breit gefächert sind die Infor-mationen: Animationen, Videos und Cartoons erklären Besonderheiten bei Atmung, Ernährung, Entwicklung, sowie die Wirkung von Medikamenten, zeigen physiotherapeutische Übungen und beantworten häufig gestellte Fragen. Die Jugendlichen Luisa und Kevin berichten über ihre Erkrankung, von der Diagnosestellung bis zu den Schwierigkeiten bei der Ausbildungs-platzsuche.
Screenshot der Webseite www.mukoteens.de.

: Screenshot der Webseite www.mukoteens.de. Quelle: Universitätsklinikum Heidelberg

Internet:
www.mukoteens.de
www.medizin-fuer-kids.de

Ansprechpartner:

Professor Dr. med. Frank-Michael Müller
Päd. Pneumologie, Mukoviszidose-Zentrum & spez. Infektiologie
Zentrum für Kinder und Jugendmedizin III
Angelika Lautenschläger Klinik
Im Neuenheimer Feld 430, 69120 Heidelberg
Tel. 06221 / 56 83 45
Fax 06221 / 5633853
E-Mail: Frank-Michael.Mueller@med.uni-heidelberg.de

Die CD-Rom kann von Patienten kostenfrei beim Projektleiter Prof. Müller angefordert werden.

Bei Rückfragen von Journalisten:
Dr. Annette Tuffs
Presse- und Öffentlichkeitsarbeit des Universitätsklinikums Heidelberg
und der Medizinischen Fakultät der Universität Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 672
69120 Heidelberg
Tel.: 06221 / 56 45 36
Fax: 06221 / 56 45 44
E-Mail: annette.tuffs(at)med.uni-heidelberg.de

Gefährliches Versteckspiel in der Lunge

08.10.2008

Schimmelpilze können sich durch Biofilme gegen die körpereigene Abwehr und Medikamente schützen / Heidelberger Wissenschaftler entdecken neuen Mechanismus

Schimmelpilze können in der Lunge einen Biofilm ausbilden, der sie wie ein Schutzwall für die körpereigene Abwehr sowie für Medikamente unerreichbar macht; von Bakterien und Hefepilzen war dieses Versteckspiel bereits bekannt. Dass auch Schimmelpilze sich auf diese Weise den Bekämpfungsmaßnahmen entziehen können, hat erstmals die Arbeitsgruppe von Professor Dr. Frank-Michael Müller vom Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin des Universitätsklinikums Heidelberg gezeigt und in zwei wissenschaftlichen Arbeiten publiziert.

Pilzinfektion - gefürchtete Komplikation bei Krebs und geschwächter Immunabwehr

Medikamente, die Patienten mit einer geschwächten Immunabwehr vor einer Infektion mit dem Schimmelpilz „Aspergillus fumigatus“ schützen sollen, sind zunächst wirksam, doch plötzlich scheinen die Wirkstoffe zu versagen. Innerhalb weniger Tage erkranken die Patienten schwer, mitunter ist der Verlauf sogar tödlich. "Die Pilze halten sich an keinerlei anatomische Barriere mehr, können invasiv in das Lungengewebe wachsen", beschreibt Professor Dr. Frank-Michael Müller, Oberarzt für Pädiatrische Pneumologie am Heidelberger Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin. Betroffen sind z.B. Tumorpatienten, deren körpereigene Abwehrkräfte durch Medikamente vor einer Chemotherapie oder Stammzelltransplantation unterdrückt werden.

Laborversuche mit menschlichen Lungenzellen zeigten nun, dass die Schimmelpilze Biofilme ausbilden, in denen sie wie in einem Kokon ungestört existieren können. Die Biofilme ähneln einer Schleimschicht und bestehen hauptsächlich aus Wasser, in dem Nährstoffe wie Zuckermoleküle und Eiweiße gelöst sind. "Unsere Ergebnisse stammen aus Zellkulturen. Ob die Biofilmbildung tatsächlich für das Scheitern von medikamentösen Therapien bei Patienten verantwortlich ist, müssen weitere Untersuchungen zeigen", so Professor Müller. Dazu wollen die Wissenschaftler unter anderem Gewebeproben untersuchen, die bei Operationen der Lunge entnommen wurden.

Bestätigt sich der Verdacht, hat das weitreichende Konsequenzen für die Therapie von Patienten mit geschwächter Immunabwehr. „Möglicherweise wird man die Medikamente gegen Pilze noch früher geben oder Wirkstoffe entwickeln müssen, die die Biofilmbildung verhindern", erläutert Professor Müller.

Schimmelpilz Aspergillus - meist harmlos, manchmal lebensbedrohlich

Der Schimmelpilz Aspergillus fumigatus gehört zu den am weitesten verbreiteten Arten auf der Erde überhaupt, denn er kommt sowohl im Eis der Antarktis als auch in der Sahara vor. Für gesunde Menschen ist er in der Regel harmlos. „Jeder von uns atmet täglich eine Vielzahl von Pilzsporen ein, aber unser Immunsystem wird damit fertig", so Professor Müller. Bei einigen Menschen löst der Pilz Asthma aus, selten kann es auch zu einem Aspergillom kommen, einem Pilzball, der sich in der Lunge oder in den Nasennebenhöhlen einnistet.

Gefährlich wird der Pilz für Patienten, die ein geschwächtes Immunsystem haben, wie beispielsweise Krebskranke, HIV-Infizierte und Patienten mit angeborenen Immundefekten. Auch Patienten mit chronischen Lungenerkrankungen, wie die Cystische Fibrose (Mukoviszidose), leiden unter den Pilzinfektionen, weil der zähflüssige Schleim in ihren Bronchien nur schwer abtransportiert werden kann und daher einen guten Nährboden für Krankheitserreger darstellt. Jährlich sterben in Deutschland circa 2.500 Menschen mit geschwächtem Immunsystem an einer Infektion durch Aspergillus fumigatus.

: Biofilm mit fadenförmigen Zellen (Hyphen) des Schimmelpilzes Aspergillus fumigatus auf einer Bronchialepithelzelle. Quelle: Universitätsklinikum Heidelberg

Literatur:

[1] M. J. Seidler, S. Salvenmoser, F. M. Müller, Aspergillus fumigatus forms biofilms with reduced antifungal drug susceptibility on bronchial epithelia cells. Antimicrob Agents Chemother. 2008 Aug 18.

[2] A. Beauvais, F.-M. Müller, Biofilm formation in Aspergillus fumigatus (chapter) in: Aspergillus fumigatus and Aspergillosis. ASM Press, Washington DC (2008 in press).

(Die Originalartikel können bei der Pressestelle des Universitätsklinikums Heidelberg unter contact@med.uni-heidelberg.de angefordert werden.)

Ansprechpartner:
Prof. Dr. med. F.-M. Müller
Zentrum für Kinder- u. Jugendmedizin III
Päd. Pneumologie, Allergologie, Mukoviszidose & spez. Infektiologie
Im Neuenheimer Feld 430
69120 Heidelberg
Tel.: 06221 / 56 8345
Fax: 06221 / 56 33853
E-Mail: Frank-Michael_Mueller@med.uni-heidelberg.de
www.kinderpneumologie.uni-hd.de

6. Mai 2008

Heidelberger Kinderonkologe mit dem mit 100.000 Euro dotierten Dr. Hella Bühler-Preis 2007 ausgezeichnet

: Gratulieren dem Preisträger Dr. Stefan Pfister (Mitte) bei der Verleihung: Professor Dr. Thomas Pfeiffer, Prorektor der Universität Heidelberg, und Professor Dr. Jochen Tröger (rechts), Ärztlicher Direktor der Abteilung Kinderradiologie des Universitätsklinikums Heidelberg. Foto: Kresin

Wie sieht die optimale Therapie bösartiger Hirntumoren bei Kindern aus? Welche Merkmale der Tumorzellen sind relevant für den Ausgang der Erkrankung? Für seine herausragende Forschung zu diesen Fragen ist Dr. Stefan Pfister, Kinderonkologe am Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin am Universitätsklinikum Heidelberg, am 5. Mai 2008 mit dem Dr. Hella Bühler-Preis ausgezeichnet worden. Der Preis wurde in diesem Jahr zum dritten Mal vergeben und ist erstmalig mit 100.000 Euro dotiert.

Der häufigste bösartige Hirntumor im Kindesalter ist das Medulloblastom: Mehr als 100 Kinder erkranken jährlich in Deutschland an diesem Tumor des Kleinhirns, rund 40 Kinder sterben daran. Häufig treten die ersten Symptome im Grundschulalter auf; allerdings erkranken auch Säuglinge an dem Tumor, der bereits während der Entwicklung im Mutterleib angelegt sein kann. Die aggressive Radiochemotherapie nach der Operation kann das Gehirn der Heranwachsenden dauerhaft schädigen und z.B. zu Koordinationsstörungen und eingeschränktem Wachstum führen.

Früher und zielstrebiger Einstieg in die Krebsforschung

Der bei Tübingen aufgewachsene Stefan Pfister (33) absolvierte sein Studium in Hamburg und Tübingen und beschäftigte sich bereits im Rahmen seiner Promotion in Tübingen mit Krebserkrankungen bei Kindern. Während eines Forschungsaufenthaltes am Dana Farber Cancer Institute an der Harvard Medical School in Boston, (USA) vertiefte er seine Kenntnisse auf dem Gebiet der Tumorimmunologie und begann schließlich am Deutschen Krebsforschungszentrum Heidelberg in der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Peter Lichter mit seinen Forschungen am Medulloblastom.

"Stefan Pfister hat sich schon sehr früh und konsequent der Krebsforschung verschrieben und sich ein beachtliches Netzwerk mit universitären und außeruniversitären Einrichtungen aufgebaut", sagte Professor Dr. Jochen Tröger, Ärztlicher Direktor der Abteilung Kinderradiologie am Universitätsklinikum Heidelberg, im Rahmen seiner Laudatio. Seit 2007 wird Stefan Pfister im Rahmen des "Eliteprogramms für Postdoktoranden" von der Landesstiftung Baden-Württemberg unterstützt und hat allein im Jahr 2007 sechs wissenschaftliche Arbeiten veröffentlicht.

Mit Hilfe von Tumormarkern kann Therapie individuell angepasst werden

Ziel der Forschung von Stefan Pfister ist es, etablierte Therapien im Medulloblastom individuell anzupassen und neue, gezielte Therapieoptionen zu entwickeln. Ein wichtiger Schritt in diese Richtung gelang dem Mediziner, der in der Abteilung für Pädiatrische Onkologie am Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin (Ärztlicher Direktor: Professor Dr. Dr. Andreas Kulozik) und in der Abteilung Molekulare Genetik am Deutschen Krebsforschungszentrum (Leiter: Professor Dr. Peter Lichter) forscht, mit der Identifizierung neuer molekularer Marker im Medulloblastom: Mit ihrer Hilfe lässt sich präziser als mit gängigen Methoden vorhersagen, wie ein Patient auf die Therapie anspricht.

Auf die charakteristischen Veränderungen in der Erbinformation stieß der Wissenschaftler beim Vergleich von mehr als 400 Tumorproben: "Mit diesen Markern können wir Patienten mit schlechter Prognose zuverlässig identifizieren und von Anfang an intensiver behandeln", so Dr. Stefan Pfister. "Gleichzeitig können wir die Therapieintensität bei den Patienten senken, die voraussichtlich besonders gut auf die Radiochemotherapie ansprechen. So verringern wir Folgeschäden und das Risiko von weiteren Tumoren." Gleichzeitig untersucht Stefan Pfister mit seiner Arbeitsgruppe, wie diese genetischen Veränderungen das Tumorwachstum beeinflussen: "Nur wenn wir die molekularen Vorgänge verstehen, können wir mit maßgeschneiderten Medikamenten gezielt in diese Mechanismen eingreifen", erklärte der Mediziner.

Dr. Hella Bühler: Zahnärztin mit gesellschaftlicher Verantwortung

Der Preis ist nach seiner Stifterin, der Heidelberger Zahnärztin Dr. Hella Bühler (1910 – 2002) benannt. Sie vermachte der Universität Heidelberg ihr Vermögen mit der Auflage, jährlich einen Preis für besondere wissenschaftliche Leistungen in der Krebsforschung zu vergeben.

"Der Dr. Hella Bühler-Preis steht zum einen für einen großmütigen Fördersinn und zum anderen für die hochklassige Wissenschaft, der die Universität Heidelberg verpflichtet ist", sagte Professor Dr. Thomas Pfeiffer, Prorektor der Universität Heidelberg, bei der feierlichen Preisverleihung.

Ansprechpartner:
Dr. Stefan Pfister
Zentrum für Kinderheilkunde und Jugendmedizin
des Universitätsklinikums Heidelberg
Klinik für Onkologie, Hämatologie, Immunologie und Pneumologie
Tel.: 06221 / 56 45 55
E-Mail: stefan.pfister@med.uni-heidelberg.de

Bei Rückfragen von Journalisten:
Dr. Annette Tuffs
Presse- und Öffentlichkeitsarbeit des Universitätsklinikums Heidelberg
und der Medizinischen Fakultät der Universität Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 672
69120 Heidelberg
Tel.: 06221 / 56 45 36
Fax: 06221 / 56 45 44
E-Mail: annette.tuffs(at)med.uni-heidelberg.de

Dr. Michael Schwarz
Pressesprecher der Universität Heidelberg

http://www.uni-heidelberg.de/presse/news08/pm280506-4ges.html

27. Juni 2008

Christiane Herzog Stiftung fördert Mukoviszidose-Forschung am Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin

Durch zahlreiche neue Behandlungsmöglichkeiten konnte die Lebensqualität und Lebenserwartung für Mukoviszidose-Patienten in den letzten Jahren erheblich verbessert werden. Leider kommen auf die nun älter werdenden Patienten neue Komplikationen der Erkrankung zu, wie z.B. Diabetes und Osteoporose.

Die Christiane Herzog Stiftung fördert am Heidelberger Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin jetzt ein Forschungsprojekt zur besseren Früherkennung der Osteoporose bei Kindern ab 6 Jahren und jungen Erwachsenen mit Mukoviszidose. Die Studie unter der Leitung von Prof. Dr. F.-M. Müller und Prof. Dr. B. Tönshoff, Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin, wird in enger Kooperation mit der Mukoviszidose Ambulanz der Thoraxklinik, der Abteilung Pädiatrische Radiologie sowie der Sektion Osteologie der Medizinischen Klinik (Prof. Dr. Dr. C. Kasperk) am Universitätsklinikum durchgeführt.
Während eines etwa 4-stündigen Aufenthaltes an der Klinik wird bei den Patienten untersucht; ob Ernährung, körperliche Aktivität, Infektionen und Medikamente den Knochenstoffwechsel und die Knochenmasse beeinflussen. Untersucht wird die funktionelle Muskel-Knocheneinheit mittels Knochendichtemessungen, Messung der Muskelkraft und Untersuchungen des Knochenstoffwechsels. Hierdurch werden wichtige Informationen über die Knochenmasse, -struktur und eine mögliche Gefährdung für Knochenbrüche erhalten.

An der Studie interessierte Patienten können sich für weitere Informationen melden unter (Tel. 06221-56-8345). Fahrtkosten können den Teilnehmern erstattet werden.

Rhein-Neckar-Zeitung, 27. Juni 2008, S. 29

Mukoviszidose schwächt Knochen

Christiane Herzog-Stiftung fördert Studie am Uni-Klinikum

Mukoviszidose ist ein schweres Schicksal, denn die angeborene Stoffwechselstörung ist nicht heilbar. Durch zahlreiche neue Behandlungsmöglichkeiten konnten Lebensqualität und Lebenserwartung für Mukoviszidose-Patienten in den letzten Jahren jedoch erheblich verbessert werden. Leider kommen auf die nun älter werdenden Patienten neue Komplikationen der Erkrankung zu wie Diabetes und Osteoporose.

Die Christiane Herzog Stiftung fördert am Heidelberger Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin jetzt ein Forschungsprojekt zur besseren Früherkennung der Osteoporose bei Kindern ab sechs Jahren und jungen Erwachsenen mit Mukoviszidose. Die Studie unter der Leitung von Professor Frank-Michael Müller und Professor Burkhard Tönshoff wird in enger Kooperation mit der Mukoviszidose Ambulanz der Thoraxklinik, der Abteilung Pädiatrische Radiologie sowie der Sektion Osteologie der Medizinischen Klinik durchgeführt.
Während eines etwa vierstündigen Aufenthaltes an der Klinik wird bei den Patienten untersucht, ob Ernährung, körperliche Aktivität, Infektionen und Medikamente den Knochenstoffwechsel und die Knochenmasse beeinflussen. Untersucht wird auch die funktionelle Muskel-Knocheneinheit mittels Knochendichtemessungen; Muskelkraft und Knochenstoffwechsel werden ebenfalls geprüft.

Info: An der Studie interessierte Patienten können sich für weitere Informationen melden unter (Tel. 06221-56-8345). Fahrtkosten können den Teilnehmern erstattet werden.

ZDF, Volle Kanne, 30.05.2008

Aktiv trotz Asthma

Sport stärkt die Atemmuskulatur

von Viktoria Preuß

Asthma bronchiale gehört in Deutschland zu den häufigsten chronischen Erkrankungen. Etwa drei bis fünf Prozent der Erwachsenen und bis zu zehn Prozent aller Kinder leiden daran. Dabei handelt es sich um eine entzündliche Erkrankung der Atemwege. Lange glaubte man, dass Asthmatiker keinen Sport ausüben können. Neuere Erkenntnisse aber zeigen, dass Sport für Asthmatiker sogar empfehlenswert ist, denn Sport verbessert die Lungenfunktion und stärkt die Atemmuskulatur.

Die Ursache für die Erkrankung ist bis heute nicht eindeutig geklärt. Man weiß, dass sie durch eine angeborene Allergiebereitschaft (Atopie) sowie durch eine Überempfindlichkeit der Atemwege (Hyperreaktivität) begünstigt wird. Auch bestimmte Umweltfaktoren spielen eine Rolle. Eine Infektion der Atemwege, aber auch körperliche Anstrengung, Kälte oder Stress können Beschwerden oder einen Asthmaanfall auslösen.
Daneben können auch allergische Reaktionen gegen bestimmte Stoffe wie Hausstaub, Nahrungsmittel, Tierhaare oder Gräser beziehungsweise Pollen einen Asthmaanfall hervorrufen. Typisches Symptom ist ein giemendes, brummendes oder pfeifendes Atemgeräusch bei verlängerter Ausatmung. Die Atemwege verengen sich. Neben dem auffälligen Atemgeräusch können ein Reizhusten, beschleunigter Puls und ein Engegefühl in der Brust auftreten.

Atemfunktion testen

Asthma bronchiale kann sich langsam und unauffällig entwickeln. Besonders Kinder verhalten sich häufig unauffällig, auch wenn bereits frühe Anzeichen für eine Erkrankung sprechen. Eltern, Erzieher, Lehrer und selbst Ärzte haben es daher oft schwer, erste Symptome richtig einzuordnen. Bestehen Beschwerden wie Kurzatmigkeit oder Atemnot sollte ein Pulmologe aufgesucht werden. Mit einer Röntgenaufnahme können akute Krankheiten wie eine Lungenentzündung ausgeschlossen werden.
Ein Allergietest zeigt, ob bestimmte Stoffe als Auslöser in Frage kommen. Beim Lungenfunktionstest wird geprüft, inwieweit die Atemfunktion beeinträchtigt ist und ob sich diese durch Bronchien erweiternde Medikamente verbessern lässt. Eine Blutgasanalyse gibt Aufschluss über den Sauerstoff- und Kohlendioxidgehalt im Blut. Mit dem Peak-Flow-Meter (Atemspitzenstrom) kann die momentane, maximale und individuelle Leistung beim Ausatmen kontrolliert werden.

Luftwege erweitern

So genannte Bedarfsmedikamente erweitern für kurze Zeit die verengten Bronchien und befreien die Betroffenen für etwa zwei Stunden von ihrer Atemnot, zum Beispiel bei einem akuten Asthmaanfall. Langzeitmedikamente wirken entzündungshemmend und bilden Ödeme der Bronchialschleimhaut zurück. Sie sollen Anfällen mit akuter Atemnot vorbeugen. In einer Asthmaschulung lernen Betroffene, was bei einem Asthmaanfall passiert und wie sie vorbeugen können. Einfache Übungen, wie das Aufblasen eines Luftballons, helfen vor allem kleinen Patienten, ihr Lungenvolumen zu verbessern.
Auch regelmäßige sportliche Betätigung ist für Asthmatiker vorteilhaft. Bei richtigem Training mit einer schrittweisen Steigerung der körperlichen Belastung werden nicht nur Lunge und Atemmuskulatur trainiert, regelmäßiges Ausdauertraining erhöht auch die Belastungsschwelle, bei der ein Anstrengungsasthma ausgelöst wird. Die verbesserte Leistungsfähigkeit steigert darüber hinaus die Lebensqualität deutlich. Für Asthma-Patienten am besten geeignet sind Ausdauersportarten mit gleichmäßiger Belastung wie Schwimmen oder Rad fahren. Nicht empfehlenswert sind kurze, schnelle Sprints, wie sie beim Fußball oder Tennis erforderlich sind. Auch Sportarten, die eine Pressatmung hervorrufen, wie beim Kraft- oder Kampfsport, sind ungeeignet.

Text im ZDF-Archiv: http://vollekanne.zdf.de/ZDFde/inhalt/1/0,1872,1014785,00.html?dr=1

Film: http://www.zdf.de/ZDFmediathek/content/504928?inPopup=true

1. April 2008

Asthma und Raucherlunge: Trockene Atemwege spielen eine Schlüsselrolle.

Wissenschaftlerteam aus Heidelberg und USA weist im Tiermodell erstmals gemeinsamen Mechanismus mit Lungenschäden bei Mukoviszidose nach

Trockene Atemwege spielen nicht nur eine zentrale Rolle bei der Entstehung der angeborenen Lungenerkrankung Mukoviszidose, sondern wahrscheinlich auch bei den viel häufigeren erworbenen, sogenannten chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen wie dem Asthma bronchiale und der Raucherlunge. Zu diesem Ergebnis kommen Wissenschaftler am Universitätsklinikum Heidelberg unter Leitung von Privatdozent Dr. Marcus Mall vom Heidelberger Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin und Dr. Richard Boucher von der University of North Carolina, Chapel Hill. Im Tiermodell wiesen sie erstmals nach, dass eine mangelhafte Befeuchtung der Atemwegsoberflächen zu Lungenveränderungen führt, die für die chronisch-obstruktiven Lungenerkrankungen typisch sind.

Damit gibt es einen neuen Ansatzpunkt für die Behandlung dieser Erkrankungen, die von der Weltgesundheitsorganisation WHO als weltweit vierthäufigste Todesursache geführt werden. Für ihre Behandlung steht derzeit keine kausale Therapie zur Verfügung stehen; es können lediglich Symptome wie Atemnot und Sauerstoffmangel behandelt werden. Die Ergebnisse der Studie wurden im „American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine“ in der Ausgabe vom 1. April 2008 veröffentlicht.

Mukviszidose-Gen lässt die Lunge austrocknen und verdickt den Schleim

Bei der Erbkrankheit Mukosviszidose, an der in Deutschland rund 8.000 Menschen leiden, führt ein fehlerhaftes Gen dazu, dass der Salz- und Wassertransport der Schleimhäute in Lunge, Darm und anderen Organen verändert und dadurch die Zusammensetzung von Sekreten verändert ist.

Mit Hilfe eines von ihm entwickelten Mausmodells gelang es Dr. Mall, den direkten Zusammenhang zwischen fehlerhaftem Gen und Entstehung der Lungenerkrankung nachzuweisen: Bestimmte Natrium-Kanäle, die in der Oberfläche von Atemwegszellen für die Resorption von Salz und Wasser verantwortlich sind, sind „hyperaktiv“. Die Zellen absorbieren zuviel Flüssigkeit und die Atemwegsoberflächen trocknen aus. Hierdurch entsteht ein „trockener“, zäher Schleim, der nicht abtransportiert werden kann; die Reinigung der Lunge von inhalierten Allergenen und Schadstoffen funktioniert nicht mehr. Eine Verstopfung der Atemwege mit Schleimpfropfen und eine chronische Lungenentzündung mit schweren Störungen der Atmung sind die Folgen.

Trockene Atemwege führen zur allergischen Entzündung und chronischer Bronchitis

Das Forscherteam aus Heidelberg und den USA hat nun erstmals den spontanen Verlauf der durch die Austrocknung der Atemwegsoberflächen verursachten Lungenerkrankung im Mausmodell von Geburt bis ins Erwachsenenalter untersucht. „Wir haben dabei Veränderungen gefunden, die nicht nur für die Mukoviszidose typisch sind, sondern auch für andere chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen wie Asthma, chronische Bronchitis und Emphysem“, berichtet Dr. Mall, der als Oberarzt das Heidelberger Mukoviszidose-Zentrum und gleichzeitig ein Forschungsprogramm mit Hilfe eines Marie Curie Excellence Grant der Europäischen Union leitet.

So führen zu trockene Atemwege bei jungen Mäusen zu einer allergischen Atemwegsentzündung – gekennzeichnet durch das vermehrte Auftreten spezifischer weißer Blutzellen, der eosinophilen Granulozyten - die typischerweise bei Asthma beobachtet wird, einer Erkrankung, von der in Deutschland etwa jedes zehnte Kind betroffen ist. Bei erwachsenen Mäusen entsteht allmählich eine chronische Bronchitis (mit neutrophilen Granulozyten), die mit einem Emphysem einhergeht, d.h. der Zerstörung der kleinen Lungenbläschen, die bei der Atmung für den Austausch von Sauerstoff zwischen der Atemluft und dem Blut verantwortlich sind. Diese Veränderungen sind typisch für die Raucherlunge.

Bessere Befeuchtung durch Hemmung der Natriumkanäle?

Die Wissenschaftler gehen deshalb davon aus, dass zu trockene Atemwegsoberflächen eine Schlüsselrolle in der Entstehung chronisch-obstruktiver Lungenerkrankungen spielen könnten. Eine Therapie, so Dr. Mall, könnte deshalb an diesem Mechanismus ansetzen. Die vorliegenden Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine verbesserte Befeuchtung der Atemwege und damit der Reinigungsfunktion der Lunge, beispielsweise durch Hemmung der Natrium-Kanäle in den Atemwegszellen, eine erfolgreiche Strategie zur Behandlung chronisch-obstruktiver Lungenerkrankungen unterschiedlicher Ursachen darstellen könnte. Ob diese neue therapeutische Strategie erfolgreich ist, will die Heidelberger Arbeitsgruppe nun zunächst im Tiermodell überprüfen.

Literatur:

Mall MA, Harkema JR, Trojanek JB, Treis D, Livraghi A, Schubert S, Zhou Z, Kreda SM, Tilley SL, Hudson EJ, O'Neal WK, Boucher RC.: Development of chronic bronchitis and emphysema in beta-epithelial Na+ channel-overexpressing mice. Am J Respir Crit Care Med Vol 177. pp 1–13, 2008

(Der Originalartikel kann bei der Pressestelle des Universitätsklinikums
Heidelberg unter contact@med.uni-heidelberg.de angefordert werden.)

Ansprechpartner:

PD Dr. med. Marcus Mall
Oberarzt und Leiter Mukoviszidose-Zentrum
Leiter der Nachwuchsgruppe Zystische Fibrose/
Chronische Atemwegserkrankungen (EU)
Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin
Im Neuenheimer Feld 153
D-69120 Heidelberg
Tel.: 06221/56 8840
Fax: 06221/56 8806
E-Mail: Marcus.Mall@med.uni-heidelberg.de

Weitere Information im Internet:

Forschergruppe PD Dr. Marcus Mall:
www.klinikum.uni-heidelberg.de/Forschergruppe-Zystische-Fibrose-Chronische-Atemwegserkrankungen.100620.0.html

Pressemitteilung 137/05 „Mukoviszidose: Von der Genmutation zum
Lungenleiden“ (21. Juli 2005):
www.idw-online.de/pages/de/news122230

11. Juli 2007

Bahnbrechende Erkenntnisse zur Eisenspeicherkrankheit.

Die Heidelberger Wissenschaftlerin Professor Martina Muckenthaler wurde mit dem Margit Krikker Award ausgezeichnet.

Die Eisenspeicherkrankheit (Hämochromatose) ist eine der häufigsten erblichen Stoffwechselerkrankungen in Nordeuropa: Ungefähr jeder achte Nordeuropäer hat die entsprechende Anlage von einem Elternteil geerbt - zwischen 50. -100.000 Menschen sind allein in Deutschland an Hämochromatose erkrankt. Für ihre herausragenden Beiträge zur Erforschung der Hämochromatose ist Professor Dr. Martina Muckenthaler, Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin des Universitätsklinikums Heidelberg, im April 2007 mit dem Margit-Krikker-Award ausgezeichnet worden.

Der mit 5.000 Euro dotierte Preis wurde auf dem 2. Kongress der International BioIron Society in Kyoto, Japan, verliehen und erinnert an die 2004 verstorbene Dr. Margit Krikker, Gründerin der amerikanischen Hemachromatosis Foundation.

Bei der erblichen Eisenspeicherkrankheit nimmt der Dünndarm verstärkt Eisen aus der Nahrung auf. Da der Körper überschüssiges Eisen aber nicht ausscheiden kann, lagert sich das Eisen in verschiedenen Organen - wie Leber, Bauchspeicheldrüse und Herz, sowie in den Gelenken und der Hirnanhangsdrüse - ab und schädigt diese. Leberkrebs, Diabetes mellitus, Herzmuskelschwäche und Gelenkerkrankungen sind die häufigen Folgen. Bisher ist der Aderlass die Therapie der Wahl.

Ziel der Forschungsarbeiten von Frau Professor Muckenthaler in der Abteilung Onkologie, Hämatologie, Immunologie und Pneumologie am Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin Heidelberg ist es die Regulationsmechanismen des Eisenstoffwechsels zu verstehen. Dazu hat sie gemeinsam mit Professor Dr. Dr. Günter Hentze am European Molecular Biology Laboratory (EMBL) in Heidelberg den so genannten "IronChip" entwickelt - ein Verfahren, mit dessen Hilfe sich ablesen lässt, welche Bereiche der Erbinformation für den Eisenstoffwechsel wichtig sind und ob die Aktivität dieser Gene bei Patienten sowie im Tiermodell verändert ist.

In ihren Forschungsarbeiten konnte sie zeigen, dass bei der Eisenspeicherkrankheit Hämochromatose das Eiweiß Hepcidin in zu geringen Mengen hergestellt wird. Das Protein entsteht in der Leber und hemmt die Eisenaufnahme im Dünndarm. Wird zu wenig davon gebildet, nimmt der Darm permanent Eisen im Überschuss auf, es kommt zu Eisenablagerungen in den Geweben. Zudem ist Hepcidin an Entzündungsreaktionen beteiligt. "Hepcidin spielt eine zentrale Rolle im Eisenstoffwechsel", erklärt Professor Muckenthaler. "Es ist daher unser Ziel, die Mechanismen besser zu verstehen, über die es reguliert wird. Diese Zusammenhänge können schließlich dazu beitragen, gezielt Therapieansätze zu entwickeln."

Kontakt:

Professor Dr. Martina Muckenthaler

Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin

Universitätsklinikum Heidelberg

Tel.: 06221 / 56 8026

E-Mail: martina.muckenthaler@med.uni-heidelberg.de

Stets in Kontakt: Minicomputer mit Handy erhöht Lebensqualität von krebskranken Jugendlichen

30.01.2006

Wolfgang-Heilmann-Preis 2006 für "OnkoConnect" / Gemeinsames Projekt der Universitätsklinik für Kinder und Jugendmedizin Heidelberg und der TU München

Ein hilfreicher Begleiter im Taschenformat ist der mobile internetfähige Mini-Computer mit integriertem Handy und Kamera, der wichtige Krankheitsdaten enthält und stets den Kontakt mit der Klinik und anderen krebskranken Jugendlichen und den Freunden zu Hause herstellt. Das finden nicht nur Patienten der Heidelberger Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, sondern auch die Juroren des Wolfgang Heilmann Preis 2005 für humane Nutzung der Informationstechnologie. Sie zeichnet das Projekt OnkoConnect, das zur Entwicklung des mobilen Patientenassistenzsystem geführt hat, aus und sprachen ihm ein Preisgeld von 3.000 € zu.

Der "Wolfgang-Heilmann-Preis für humane Nutzung der Informationstechnologie" prämiert jedes Jahr Projekte, die einen wesentlichen Beitrag zur Verbesserung des Arbeits- und Erwerbslebens leisten und damit zu einer Steigerung der Lebensqualität führen. Die Preisverleihung findet am 13. Juli 2006 in Mannheim statt.

Patiententagebuch, SMS und Chats mit den Freunden zu Hause

Das Projekt OnkoConnect wird gemeinsam von der Heidelberger Abteilung für Hämatologie und Onkologie (Ärztlicher Direktor: Professor Dr. Andreas Kulozik) und der Technischen Universität München, Lehrstuhl für Wirtschaftsinformatik (Professor Dr. Helmut Krcmar) durchgeführt.

Mittels Standardsoftware können die Patienten ihre Termine verwalten, ein Patiententagebuch führen und Kontakte mit ihrem gewohnten sozialen Umfeld über SMS, Chat und Email aufrechterhalten.

Nach Abschluss des Feldversuchs hat die TU München gemeinsam mit den krebskranken Jugendlichen und dem Team in Heidelberg nun den Prototyp des mobilen Patientenassistenzsystem entwickelt (MPAS). "18 Monate Forschungsarbeit haben gezeigt, dass mobile Informationssysteme dazu beitragen, die Situation der Patienten zu verbessern", berichtet Renate Sedlak, Projektkoordinatorin an der Heidelberger Klinik für Kinder- und Jugendmedizin.

Mehr Mitverantwortung, aber auch ein Stück mehr Selbstbestimmung

Die Projektpartner sehen deshalb mehrere Einsatzgebiete und viele Vorteile für Patient und Klinik. So können Behandlungs- und Nachsorgepläne der Klinik auf den mobilen Endgeräten elektronisch abgebildet werden: Die Jugendlichen werden an Termine erinnert, z.B. wann sie ihre Medikamente einnehmen oder in die Ambulanz kommen sollen. Ihre Mitarbeit wird durch SMS-Erinnerungen an Arzttermine verbessert, sie übernehmen mehr Mitverantwortung für den Genesungsprozess, gewinnen damit aber auch ein Stück Selbstbestimmung und Einflussmöglichkeit zurück. Auch bei jüngeren Krebspatienten ist der Einsatz sinnvoll; hier verschafft das Patiententagebuch den Eltern einen Überblick über den Krankheitsverlauf ihres Kindes.

Im Tagebuch werden auch Nebenwirkungen der Therapie erfasst; diese Daten können in klinischen Studien übernommen werden. Dadurch können Gesundheitsrisiken sehr früh erkannt und behandelt und die Behandlungsschemata angepasst werden. Bestimmte Gesundheitsdaten können vom Patienten selbst erfasst und eingegeben werden, z.B. Langzeit-EKG, Blutwerte. Dem Arzt kann ein Fernzugriff auf diese Daten ermöglicht werden.

Bessere Kommunikation soll Zahl der Klinikaufenthalte verringern

Unabhängig von Ort und Zeit kann der Patient stets Kontakt mit anderen Patienten und dem Arzt aufnehmen. Dies vermittelt ihm Sicherheit: In jeder psychosozialen Notsituation kann er stets einen Gesprächspartner finden. Ein weiterer Vorteil: Über das Patientenassistenzsystem können Informationen gezielt zur Verfügung gestellt werden.

Nicht zuletzt wird auch ein ökonomischer Effekt erwartet: Bessere Kommunikation und Kooperation zwischen Klinik, Nachsorgeeinrichtung, Patienten und den Partnern in der ambulanten Versorgung kann die Zahl der Komplikationen und der Wiederaufnahmen in die Klinik verringern.

Das Projektteam umfasst seitens der TU München: Dr. Jan Marco Leimeister (Projektleitung), Uta Knebel, Sebastian Esch, Christian Mauro, Felix Weyde und Prof. Dr. Helmut Krcmar. Seitens der Heidelberger Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin sind an dem Projekt beteiligt Renate Sedlak (Projektkoordination), Dr. med. Clemens Stockklausner und Prof. Dr. Dr. med. Andreas Kulozik (medizinische Betreuung).

Information im Internet:

www.klinikum.uni-heidelberg.de/index.php?id=763

www.winfobase.de

www.onko-kids.de

www.integrata-stiftung.de

www.integrata-stiftung.de/preis_2005.htm

Bei Rückfragen:

Renate Sedlak, M.A.

Abteilung Hämatologie/ Onkologie/Immunologie der Kinderklinik Heidelberg

Im Neuenheimer Feld 151

69120 Heidelberg

renate.sedlak@med.uni-heidelberg.de

T. 06221/568379

Fax 06221/565505

www.onko-kids.de

Dr. Jan Marco Leimeister

TUM - Technische Universität München

Wirtschaftsinformatik (I17) / Information Systems

Boltzmannstr. 3

85748 Garching b. München, Germany

mailto: leimeister@in.tum.de

tel: +49 - 89 - 28 91 95 10

fax: +49 - 89 - 28 91 95 33

www.winfobase.de

21. Juli 2005: Mukoviszidose: von der Genmutation zum Lungenleiden

: Dr. Marcus Mall, Leiter der Forschungsgruppe Zystische Fibrose/ Chroni-sche Atemwegserkran-kungen an der Universi-tätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin Heidel-berg.

Neues Tiermodell erlaubt erstmals Studien zu Krankheitsentstehung und möglichen Therapien / Erfolgreiche Forschung wird am Universitätsklinikum Heidelberg mit 1,37 Millionen Euro gefördert

Mit einem neuen Mausmodell ist es jetzt erstmals möglich, am lebenden Organismus Studien zu Entstehung und Krankheitsverlauf von Mukoviszidose, auch Zystische Fibrose genannt, durchzuführen. Das Tiermodell soll auch dazu beitragen, mögliche Therapieansätze für die unheilbare Atemwegserkrankung zu entwickeln.

Das Projekt von Dr. Marcus Mall, Arzt und Wissenschaftler an der Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin Heidelberg, wird mit rund 1,37 Millionen Euro über einen Zeitraum von vier Jahren von einem Förderprogramm der Europäischen Union, den so genannten Marie Curie Excellence Grants, unterstützt. Dr. Marcus Mall, der das Mausmodell in den USA entwickelt hatte, führt seit Mai 2005 seine wissenschaftliche Arbeit als Leiter der neuen Forschungsgruppe "Zystische Fibrose/Chronische Atemwegserkrankungen" in der Abteilung von Professor Dr. Andreas Kulozik fort.

Fehlerhaftes Gen führt zu gestörter Atmung und Verdauung

In Deutschland leben rund 8.000 Menschen mit der Erbkrankheit Mukoviszidose. Fünf Prozent der Bevölkerung, also rund vier Millionen Menschen, sind gesunde Merkmalsträger, die diese Erkrankung weitervererben können - meist ohne es zu wissen.

Bei der Mukosviszidose führt ein fehlerhaftes Gen dazu, dass die Salz- und Flüssigkeitszusammensetzung von Sekreten in Lunge und Darm, aber auch in anderen Organen (z.B. in der Leber) verändert wird. Der zähe Schleim verklumpt und kann nicht abtransportiert werden. Schwere Störungen von Atmung und Verdauung sind die Folge. Dank Krankengymnastik, Inhalationen und Medikamenten hat sich die Prognose der Betroffenen in den letzten Jahren erheblich verbessert. 80 Prozent der Erkrankten erreichen mindestens das 19. Lebensjahr.

Mäuse mit veränderten Zellkanälen entwickeln Lungenentzündung

Bisher war nicht genau bekannt, wie die Mutation im so genannten CFTR-Gen ("Cystis Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator"-Gen) den Salz- und Wassertransport in den Organen beeinflusst. Mit Hilfe des neuen Mausmodells gelang es Dr. Marcus Mall, den direkten Zusammenhang zwischen fehlerhaftem Gen und Krankheitsentstehung nachzuweisen: Bestimmte Kanäle in den Zelloberflächen spielen eine Schlüsselrolle. Sie transportieren Natrium-Ionen und kontrollieren damit den Salz- und Flüssigkeitsgehalt von Zellen und Sekreten in den Atemwegen. Mäuse, deren Natrium-Kanäle verändert waren, entwickelten die Mukoviszidose-typische Lungenentzündung.

"Mit weiteren Studien wollen wir die Krankheitsentstehung noch genauer verstehen und neue Angriffspunkte für mögliche Therapien aufdecken", erklärt Dr. Marcus Mall. Die Ergebnisse sollen außerdem dazu beitragen, Mukoviszidose bei betroffenen Kindern früher festzustellen und den Krankheitsverlauf abhängig von der Genveränderung besser vorhersagen zu können. "Je früher spezifische Therapiemöglichkeiten bei den Patienten angewendet werden, desto höher ist die Lebenserwartung und Lebensqualität der Betroffenen."

Aufbau der Arbeitsgruppe in Heidelberg wird mit weiteren Fördergeldern unterstützt

Der junge Mediziner mit den Schwerpunkten Kinderpneumologie und Mukoviszidose arbeitet seit August 2004 an der Universitätsklinik für Kinder und Jugendmedizin Heidelberg. "Ich habe mich bewusst für Heidelberg entschieden, da ich hier sowohl als Arzt als auch als Wissenschaftler in einem hervorragenden Umfeld arbeiten kann", begründet Dr. Marcus Mall seine Entscheidung. "Mit Hilfe der EU-Förderung kann ich hier eine unabhängige Arbeitsgruppe aufbauen." Damit hat das Programm sein Ziel, junge Spitzenkräfte aus dem Ausland nach Europa zu holen und hier zu unterstützen, erreicht.

Die erfolgreichen Arbeiten von Dr. Marcus Mall wurden von der Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie e.V. mit dem mit 5.000 Euro dotierten Johannes Wenner-Preis 2005 ausgezeichnet und werden - neben dem Marie Curie Excellence Grant - auch von der Deutschen Forschungsgemeinschaft, der North American Cystic Fibrosis Foundation (CFF) und der Mukosviszidose e.V. gefördert.

Kontakt:

Dr. Marcus Mall

Tel.: 06221/56 88 40

E-Mail: Marcus.Mall@med.uni-heidelberg.de

Weitere Informationen:

www.klinikum.uni-heidelberg.de/index.php?id=7334

Literatur:

Mall M, Grubb BR, Harkema JR, O'Neal WK, Boucher RC. Increased airway epithelial Na(+) absorption produces cystic fibrosis-like lung disease in mice. Nat Med 2004;10:487-493.

Kommentar in: Frizzell RA, Pilewski JM. Finally, mice with CF lung disease. Nat Med 2004;10:452-454.

(Die Originalartikel könnnen bei der Pressestelle des Universitätsklinikums Heidelberg unter contact@med.uni-heidelberg.de angefordert werden)

03. Mai 2005: Johannes Wenner Preis - Gesellschaft für Pädiatrische Pneumologie

: Dr. Vultee, Dr. Mall und Prof. Riedel bei der Preisverleihung 2005

Johannes Wenner-Preis 2005 für Dr. Marcus Mall

Den Johannes Wenner-Preis 2005 erhielt Herr Dr. med. Marcus Mall, Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin, Kinderheilkunde III, Heidelberg für seine in der Fachzeitschrift Nature Medicine publizierte Arbeit ‚Increased airway epithelial Na+ absorption produces cystic fibrosis-like lung disease in mice'. Dr. Marcus Mall wurde 1968 in Stuttgart geboren, studierte Medizin in Freiburg und London und promovierte bei Prof. Dr. R. Greger am Physiologischen Institut in Freiburg im Bereich der experimentellen Epithelphysiologie. Von 1997 bis 2000 klinische Ausbildung an der Universitäts-Kinderklinik in Freiburg (Prof. Dr. M. Brandis) und Aufbau eines elektrophysiologischen Labors zur funktionellen Mukoviszidose-Diagnostik. Ende 2000 bis Mitte 2004 zunächst DFG Postdoc-Stipendium, dann Stelle als Assistant Professor am Cystic Fibrosis/Pulmonary Research and Treatment Center & Division of Pulmonary Disease and Critical Care Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill, USA (Prof. Dr. Richard Boucher). Forschungstätigkeit im Bereich der Entwicklung neuer transgener Tiermodelle für die Lungenerkrankung bei Mukoviszidose und anderen Formen der chronischen Bronchitis. Seit Mitte 2004 Rückkehr an die Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin, Kinderheilkunde III, Heidelberg (Prof. Dr. A.E. Kulozik). Klinische Tätigkeit im Bereich Pädiatrische Pneumologie und Mukoviszidose-Zentrum sowie Aufbau einer eigenen Arbeitsgruppe. Seit Mitte 2005 Leiter einer EU-geförderten Forschergruppe (Marie Curie Excellence Grant) für molekulare Pathogenese und Therapie chronischer Atemwegserkrankungen. Herr Dr. Mall hat bisher ca. 35 Publikationen in Peer-Review Journalen publiziert und wird durch verschiedene nationale und internationale Drittmittelgeber unterstützt.

24. Januar 2005: Sport bei Mukoviszidose - Nutzen und Risiko

3. Symposium des Heidelberger Mukoviszidose-Zentrums am 29. Januar 2005 / Weitere Themen: Ernährung, Entzündungsdiagnostik und psychische Aspekte

Bereits zum dritten Mal lädt das Mukoviszidose Zentrum am Universitätsklinikum Heidelberg am 29. Januar 2005 zu seinem jährlichen Symposium ein. Die Veranstaltung findet von 9.15 bis 16 Uhr im Hörsaal der Universitäts-Kinderklinik Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 153, statt. Das Symposium richtet sich sowohl an die unterschiedlichen Berufsgruppen, die in die Betreuung von Mukoviszidose-Patienten eingebunden sind - Ärzte, Pflegepersonal, Psychologen, Diätassistenten u.a. - als auch an Patienten und deren Angehörige.

Die Mukoviszidose-Ambulanz der Universitäts-Kinderklinik und die Erwachsenen-Ambulanz der Thoraxklinik Heidelberg-Rohrbach haben sich 2002 zum Mukoviszidose Zentrum Heidelberg zusammengeschlossen. Experten beider Kliniken gewährleisten in enger Zusammenarbeit eine kontinuierliche ambulante, tagesklinische und stationäre Betreuung von Kindern, Jugendlichen und erwachsenen Patienten. Rund 100 Patienten aus der Region werden im Heidelberger Zentrum betreut.

Mukoviszidose, auch Cystische Fibrose (CF) genannt, ist eine der häufigsten erblichen Stoffwechselkrankheiten. In Deutschland gibt es etwa 7.000 betroffene Kinder und Erwachsene. Jährlich werden etwa 400 Kinder mit dieser genetischen Erkrankung geboren. Die Zusammensetzung bestimmter Körperflüssigkeiten wie Lungenschleim und Sekret der Bauchspeicheldrüse ist verändert, sodass Atmung und Verdauung stark beeinträchtigt werden. Der zähe Schleim verstopft die Organe.

Heidelberger Patienten trainieren im neuen Sportbereich der Klinik

Die Krankheitsursachen können zwar nach wie vor nicht beseitigt werden; dennoch hat sich die Lebenserwartung und -qualität der Betroffenen in den letzten Jahren deutlich verbessert. Neben wirksamen Medikamenten wie Antibiotika und Inhalationssprays tragen dazu auch konsequente Krankengymnastik und Ausdauersport bei. Am Heidelberger Mukoviszidose-Zentrum wurde deshalb im vergangenen Jahr - mit großer finanzieller Unterstützung aus der Bevölkerung - ein Therapiebereich eingerichtet, in dem ambulante und stationäre Patienten unter Anleitung einer speziell ausgebildeten Sporttherapeutin trainieren können.

Die Möglichkeiten der Sporttherapie in Heidelberg sowie Nutzen und Risiken von Sport bei Mukoviszidose-Patienten sind auch Schwerpunkte des Symposiums. Weitere Themen sind die Ernährung, Verdauung und Enzymsubstitution, moderne Methoden der Entzündungsdiagnostik, psychologische Aspekte des Lebens mit Mukoviszidose sowie Betreuung in einer niedergelassenen Spezialpraxis und Auswirkungen der Gesundheitsreform.

14. April 2004: Mit Mäusen der Mukoviszidose auf der Spur

Mit Mäusen der Mukoviszidose auf der Spur

DFG-Stipendiat entwickelt Tiermodell für die Krankheit

Die Mukoviszidose, auch Zystische Fibrose genannt, ist eine der häufigsten tödlich verlaufenden Erbkrankheiten in Westeuropa. Die Krankheit wird durch ein fehlerhaftes Gen verursacht, das die Salz- und Flüssigkeitszusammensetzung beeinflusst und damit eine höhere Zähigkeit der Sekrete in den Atemwegen hervorruft. Der zähe Schleim verklumpt in den kleinen Atemwegen der Lunge. Bisher war unbekannt, wie das defekte Gen diese Veränderungen bewirkt. Häufig führt die Untersuchung von so genannten Tiermodellen, beispielsweise Mäusen, die den selben Gendefekt aufweisen, zu einem besseren Verständnis der Krankheitsentstehung. Bei der Mukoviszidose war das bislang nicht möglich, da der entsprechende Gendefekt bei Mäusen nicht zu einer Lungenerkrankung führt.

Der Mediziner Marcus Mall hat jetzt Mäuse gentechnisch so verändert, dass die typischen Symptome der Mukoviszidose auftreten. Er hat dadurch den schon länger vermuteten Zusammenhang zwischen dem Gendefekt, dem Transport von Salzen an der Atemwegsoberfläche und der Entstehung der Lungenerkrankung erstmals an einem lebenden Organismus nachgewiesen. An diesen genveränderten Mäusen sind auch die Entstehung der Krankheit und möglicherweise auch Therapieformen für den Menschen zu erforschen.

Um den Effekt des bei Mukoviszidose fehlerhaften "Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator"-Gens (CFTR) zu erforschen, wandte sich die Gruppe um Mall bestimmten Ionenkanälen zu. Diese Kanäle transportieren Natrium-Ionen über die Zelloberflächen und regulieren damit den Flüssigkeitsgehalt der Zellen. Der veränderte Flüssigkeitsgehalt des Schleimfilms, der die Atemwege "schmiert", führt zur Verklumpung des Schleims, der natürliche Abtransport von Staub und Bakterien aus den Atemwegen funktioniert nicht mehr. Die Mäuse, deren Natrium-Ionenkanäle verändert waren, erkrankten an der Mukoviszidose-typischen Lungenentzündung. Die Wissenschaftler konnten mit hoher Wahrscheinlichkeit den direkten Zusammenhang zwischen Ionentransportstörung und der Mukoviszidose zeigen.

Darüber hinaus bieten die genveränderten Mäuse eine Basis für weitere Studien. An ihnen können die Forscher testen, wie die Krankheit genau entsteht, welche anderen Einflüsse daran beteiligt sind und welche Medikamente oder Therapien helfen. Ob jedoch alle Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind, ist nicht klar, da die Struktur der Mäuselunge sich von der des Menschen unterscheidet.

Marcus Mall wurde 2000 mit einem DFG-Forschungsstipendium gefördert. Er arbeitet an der University of North Carolina in Chapel Hill, USA. Seine aktuellen Forschungsergebnisse werden in der Mai-Ausgabe der Fachzeitschrift "Nature Medicine" veröffentlicht.