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Anticholinerge Aktivität im Serum bei hochbetagten geriatrischen Patienten - Zusammenhang zur Delirhäufigkeit und den EEG-Befunden

Die Pathophysiologie des Delirs ist bislang schlecht verstanden.  Als gemeinsame Endstrecke der Delirentwicklung gilt die Dysbalance der Acetylcholin- und Dopamin-Neurotransmittersysteme. Die Bestimmung der anticholinergen Aktivität im Serum (SAA) ermöglicht über die elektrophysiologische Diagnostik hinaus eine Aussage über den Entstehungsmechanismus des akuten Verwirrtheitszustandes Hochbetagter. Neben anticholinergen Medikamentennebenwirkungen wird eine endogene anticholinerge Aktivität als Ursache deliranter Zustände insbesondere im höheren Alter angesehen. Mit Hilfe der Kooperationspartner konnte die von Tune 1980 beschriebene Technik des Radioliganden-Assay an einer homogenisierten Rattenhirnmembran etabliert werden. Die Anticholinergika konkurrieren hierbei um die muskarinergen ACH-Rezeptoren. Der Vergleich erfolgt mit einer standardisierten Atropin-Dosis.
Mehrere Arbeiten aus 3 Arbeitsgruppen (siehe Chew 2005 AJGP) postulieren einen Anstieg der anticholinergen Aktivität im Serum unter anticholinerger Medikation, unter Olanzapin mehr als unter Risperidon, bei Fieber. Beim Delir fanden sich divergierende Befunde. Eine negative Korrelation der Serumanticholinergen Aktivität mit niedrigeren MMSE-Werten sowie mit der kognitiven Leistung dementer Pat wurde jüngst beschrieben.Die SAA soll zudem als biologischer Marker der cholinergen Transmission mit den erhobenen EEG-Befunden in Beziehung gesetzt werden. EEG-Veränderungen unter anticholinerger Medikation wie Scopolamin der Atropin gelten als Modell des Delirs und korrelieren eng mit dem Zeitverlauf der kognitiven Beeinträchtigung.
Zielsetzung dieser Studie ist es also, die anticholinerge  Aktivität im Serum hochbetagter gesunder wie auch akut internistischer erkrankter Patienten zu bestimmen und deren Korrelation mit der kognitiven Beeinträchtigung, klinischen und QEEG-Parametern und anderen elektrophysiologischen Parametern wie dem sensorischen Gating zu bestimmen.

Projektdauer

April 2004 bis Dezember 2006

Kooperationen

  • Prof. Dr. P. Oster, Ärztl. Direktor des Bethanien-Krankenhauses, Geriatrisches Zentrum der Universität Heidelberg
  • Prof. Dr. rer. nat. J. Kopitz, Abt. Angewandte Tumorbiologie, Pathologisches Institut der Universität Heidelberg
  • Prof. Dr. K. Plaschke, Sektion Experimentelle Anästhesiologie, Klinik für Anästhesiologie der Universität Heidelberg

Forschungspersonal

  • Dr. Ute Hestermann, Geriaterin, Bethanien-Krankenhaus - Geriatrisches Zentrum der Universität Heidelberg
  • Dr. Christine Thomas, Fachärztin für Neurologie und Psychiatrie, Geriatrie, Zentrum für psychosoziale Medizin, Heidelberg,
    Ltd. Ärztin der Abt. Gerontopsychiatrie, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie / Bethel, Evangelisches Krankenhaus Bielefeld
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