Myokardiale Angiogenese/Myocardial Angiogenesis
Dr. med. Emmanuel Chorianopoulos
(Leiter der Arbeitsgruppe/Laboratory supervisor)
e.chorianopoulos@med.uni-heidelberg.de
Sabine Eschricht (Dipl. Bioingenieur, FH)
Susann Werkmeister (Biologielaborantin)
Kai-Uwe Jarr (Doktorand)
Simone Müller (Doktorandin)
Wissenschaftliche Schwerpunkte/Scientific Interests
Myokardiale Angiogenese und Myokardhypertrophie/Myocardial angiogenesis and hypertrophy: Im Rahmen dieses DFG-geförderten Schwerpunkts möchten wir den Zusammenhang zwischen myokardialer Angiogenese und pathologischer bzw. physiologischer (Trainings-) Hypertrophie untersuchen. Hierzu werden verschiedene Tiermodelle (transgene und nicht-transgene) systematisch im Hinblick auf die begleitende Regulation der Angiogenese-Reaktion untersucht.
Several research groups have reported a relationship between myocardial angiogenesis and the development of myocardial dilation and failure in animal models of myocardial hypertrophy. We are currently working on a DFG (Deutsche Forschungsgemeinschaft)-funded project about the systematic evaluation of the role of myocardial angiogenesis in the context of cardiomyocyte hypertrophy.
VG5Q - ein neuer angiogener Faktor/VG5Q - a new angiogenic factor: VG5Q(AGGF1) ist ein neuer angiogener Faktor mit bislang unbekannter Regulation bzw. Funktion und Verbindung zum Klippel-Trenaunay-Syndrom.
VG5Q (AGGF-1) is a recently identified angiogenic factor with relation to the Klippel-Trenaunay Syndrom. we are currently working on a project about the regulation and physiological relevance of VG5Q in development and angiogenesis.
Die TWEAK - Fn14 Achse im myokardialen Remodelling/The TWEAK-Fn14 axis in myocardial remodelling: TWEAK als Mitglied der TNF-alpha-Zytokin-Familie ist sowohl angiogener Faktor als auch Interaktionspartner von VG5Q. Wir untersuchen seine Rolle im Rahmen des myokardialen Remodellings.
TWEAK is a member of the TNF-alpha cytokine family with angiogenic properties and possible interaction with VG5Q. We are currently working on the role of TWEAK in myocardial remodelling.
Repräsentative Publikationen/Recent Representative Publications
- Soluble TWEAK is markedly upregulated in patients with ST-elevation myocardial infarction and related to an adverse short-term outcome. Chorianopoulos E, Jarr K, Steen H, Giannitsis E, Frey N, Katus HA. Atherosclerosis. 2010 Jul;211(1):322-6
- FGF-inducible 14-kDa protein (Fn14) is regulated via the RhoA/ROCK kinase pathway in cardiomyocytes and mediates nuclear factor-kappaB activation by TWEAK. Chorianopoulos E, Heger T, Lutz M, Frank D, Bea F, Katus HA, Frey N. Basic Res Cardiol. 2010 Mar;105(2):301-13.
- Beneficial effects of prolonged systemic administration of PIGF on late outcome of post-ischaemic myocardial performance. Roncal C, Buysschaert I, Chorianopoulos E, Georgiadou M, Meihac O, Demol M, Michel JB, Vinchier S, Moons L, Carmeliet P. J Pathol. 2008Oct;216(2):236-44.
- Anti-PIGF inhibits growth of VEGF(R)-inhibitor-resistant tumors without affecting healthy vessels. Fischer C, Jonckx B, Mazzone M, Zacchigna S, Loges S, Pattarini L, Chorianopoulos E, Liesenborghs L, Koch M, De Mol M, Autiero M, Wyns S, Plaisance S, Moons L, van Rooijen N, Giacca M, Stassen JM, Dewerchin M, Collen D, Carmeliet P. Cell. 2007 Nov 2;131(3):463-75.
- Myocardial hypertrophy in the absence of exteral stimuli is induced by angiogenesis in mice. Tirziu D*, Chorianopoulos E*, Moodie KL, Palac RT, Zhuang ZW, Tjwa M, Roncal C, Eriksson U, Fu Q, Elfenbein A, Hall AE, Carmeliet P, Moons L, Simons M. J Clin Invest. 2007 Nov;117(11):3188-97.
*equally contributing
