Onkologie, Hämatologie, Immunologie und Pneumologie

Sektion Pädiatrischen Pneumologie, Allergologie & Mukoviszidose-Zentrum

I. Forschungsgebiete Pneumologie, Allergologie & Mukoviszidose

 

Schwerpunkte der Forschung der Sektion Pädiatrische Pneumologie und Allergologie und Mukoviszidose-Zentrum sind die Entstehung der Mukoviszidose besser zu verstehen und die Diagnostik und Therapie der Mukoviszidose sowie anderer chronischer Lungenerkrankungen im Kindes- und Jugendalter weiter zu verbessern. Um diese Ziele zu erreichen führen wir derzeit dieOpens internal link in current window folgenden klinischer Studien durch, die teilweise in Heidelberg initiiert wurden und von uns im Studiennetzwerk des  Deutschen Zentrums für Lungenforschung (Opens external link in new windowDZL) koordiniert werden.

 

In enger Zusammenarbeit mit der Abteilung Translationale Pneumologie, dem Translational Lung Research Center Heidelberg (TLRC) und der der Molecular Medicine Partnership Unit (Opens external link in new windowMMPU) Kooperation arbeiten Ärzte der Sektion gemeinsam mit Wissenschaftlern daran, die bei der Entstehung der Mukoviszidose, von Allergien sowie anderen chronischen Lungenerkrankung beteiligten Vorgänge weiter aufzuklären um so neue Angriffspunkte für die Therapie zu identifizieren. Die Wirksamkeit neuer Therapien wird zunächst in verschiedenen Modellsystemen untersucht.

Unser langfristiges Ziel ist es, die Ergebnisse dieser Forschungsarbeiten auf den Menschen zu übertragen und effektive Therapie für Kinder und Jugendliche mit Lungenerkrankungen zu entwickeln.

 

 

 

 

II. Mitarbeiter

 

Opens internal link in current windowProf. Marcus A. Mall

 

Opens internal link in current windowPD Dr. med. Olaf Sommerburg


Opens internal link in current windowPD Dr. med. Benedikt Fritzsching


Opens internal link in current windowDr. med. Mirjam Stahl


Opens internal link in current windowDr. med. Eva Fritzsching


Opens internal link in current windowDr. med. Susanne Hämmerling


Opens internal link in current windowSimon Gräber



Sowie die Mitarbeiter der Abteilung Translationale Pneumologie

 

 

 

III. Projektförderung

 


Unsere Projekte werden derzeit gefördert vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (Opens external link in new windowBMBF), vom Deutschen Zentrum für Lungenforschung (Opens external link in new windowDZL), vom Opens external link in new windowMukoviszidose e.V. und von der Opens external link in new windowDietmar Hopp Stiftung

 

 

 

IV. Ausgewählte Publikationen

 

Eichinger M, Optazaite DE, Kopp-Schneider A, Hintze C, Biederer J, Niemann A, Mall MA, Wielputz MO, Kauczor HU, Puderbach M. Morphologic and functional scoring of cystic fibrosis lung disease using MRI. Eur J Radiol 2012;81:1321-1329.

Roth EK, Hirtz S, Duerr J, Wenning D, Eichler I, Seydewitz HH, Amaral MD, Mall MA. The K+ channel opener 1-EBIO potentiates residual function of mutant CFTR in rectal biopsies from cystic fibrosis patients. PLoS ONE 2011;6:e24445.

Sommerburg O, Lindner M, Muckenthaler M, Kohlmueller D, Leible S, Feneberg R, Kulozik AE, Mall MA*, Hoffmann GF*. Initial evaluation of a biochemical cystic fibrosis newborn screening by sequential analysis of immunoreactive trypsinogen and pancreatitis-associated protein (IRT/PAP) as a strategy that does not involve DNA testing in a Northern European population. J Inherit Metab Dis 2010;33:S263-S271. (*equal contribution).

Kreda SM, Mall M, Mengos A, Rochelle L, Yankaskas J, Riordan JR, Boucher RC. Characterization of wild-type and deltaF508 cystic fibrosis transmembrane regulator in human respiratory epithelia. Mol Biol Cell 2005;16:2154-2167

Hirtz S, Gonska T, Seydewitz HH, Thomas J, Greiner P, Kuehr J, Brandis M, Eichler I, Rocha H, Lopes AI, Barreto C, Ramalho A, Amaral MD, Kunzelmann K, Mall M. CFTR Cl- channel function in native human colon correlates with the genotype and phenotype in cystic fibrosis. Gastroenterology 2004;127:1085-1095

Mall M, Kreda SM, Mengos A, Jensen TJ, Hirtz S, Seydewitz HH, Yankaskas J, Kunzelmann K, Riordan JR, Boucher RC. The DeltaF508 mutation results in loss of CFTR function and mature protein in native human colon. Gastroenterology 2004;126:32-41

 

 

 

 

 

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