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A01 Herzig

Posttranslationale Modifikation transkriptioneller Co-Faktoren durch reaktive Metabolite als Mediatoren diabetischer Spätschäden
Diabetes-induzierte Störungen im Lipidstoffwechsel sind ursächlich für die Pathogenese vaskulärer Spätschäden. Die Leber nimmt eine zentrale Kontrollfunktion im Lipidstoffwechsel ein. Basierend auf unseren Vorarbeiten werden wir transkriptionelle Mechanismen der Akkumulation hepatischer reaktiver Metabolite sowie die Rolle spezifischer Transkriptionsfaktoren bei der Entstehung von Neuro-, Retino- sowie Makroangiopathien aufklären. So soll eine neuartige Rolle der Leber in der Pathogenese diabetischer Spätschäden definiert und die Metaboliten-abhängige Regulation hepatischer Transkriptionsfaktoraktivität durch post-translationale Modifikation als neue therapeutische Zielstruktur bei hepato-vaskulären Spätschäden des Typ 1 und 2 Diabetes etabliert werden.

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