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A02 Muckenthaler

Eisenüberschuss als Ursache und Folge der durch reaktive Metabolite verursachten diabetischen Spätschäden
In Patienten mit Diabetes und diabetischen Mausmodellen beobachten wir eine verminderte Menge des  Eisenhormons Hepcidin, sowie erhöhte systemische Eisenwerte. In diesem Projekt werden wir die Signalwege und molekularen Wirkmechanismen entschlüsseln, die die Fehlregulation des Hepcidins erklären. Weiterhin werden wir die Eisenanreicherung in denjenigen Geweben untersuchen, die durch diabetische Spätschäden beeinträchtigt werden und Korrelationen zwischen post-translationalen Proteinmodifikationen und dem Grad der Gewebeschädigung herstellen. Die Kausalität dieser Beobachtungen werden wir durch Eisendepletionsstudien in diabetischen Mäusen überprüfen. Dieser experimentelle Ansatz könnte neue therapeutische Wege aufzeigen.

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