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Heparininduzierte Thrombozytopenien (HIT Typ I und II)

Hier finden Sie Informationen, mit denen Sie eine HIT Typ I und II erkennen und behandeln können. Die Pathophysiologie der HIT Typ II ist extra dargestellt.

HIT Typ I

Typisch für die HIT I ist ein früh auftretender, relativ milder Abfall der Thrombozytenzahl (selten <100/nL), die allerdings unter fortlaufender Heparingabe nach 1-2 weiteren Tagen wieder ansteigt! Als Ursache vermutet man eine Hemmung der thrombozytären Adenylatzyklase durch Heparin, was eine erhöhte Aggregationsbereitschaft und Sequestration bzw. Verbrauch der Thrombozyten zur Folge haben kann.

HIT Typ II

Typisch für die HIT II ist ein, i.d. Regel 4-14 Tage nach Beginn der Heparintherapie auftretender, deutlicher Abfall der Thrombozytenzahl (auf weniger als die Hälfte des Ausgangswerts oder auf <80-100/nL). Im Median fiel die Plättchenzahl auf 60/nl in einer Studie mit 142 HIT-Patienten (Warkentin TE, Semin Hematol 1998; 35 (suppl 5):9-16). Medikamentenassoziierte Thrombozytopenien haben dagegen typischerweise einen niedrigeren Plättchennadir von etwa 15/nl und verursachen Blutungen.

 

Bei bereits vorhandenen HIT-Antikörpern (bis zu 3 Monate nach Erstnachweis) kann die kann die Plättchenzahl nach Re-Exposition mit Heparin bereits innerhalb weniger Stunden deutlich fallen (Rapid-onset HIT II). Die Plättchenzahl kann sogar mehrere Tage nach Heparin-Absetzen fallen. Dies wird als Delayed-onset HIT II (mind. 3-5% der Fälle) bezeichnet (Warkentin TE, Curr Hematol Rep 2002;1:63-72).

 

Für die Diagnosewahrscheinlichkeit wurden Scores beschrieben (Warkentin TE, Br J Hematology 2003;121:535-555, Lo GK, J Thromb Haemost 2006;4:759-765). Als weitere Hinweise auf eine HIT II können eine "Heparinresistenz", Hautnekrosen an der Heparinapplikationsstelle, oder systemische Reaktionen auf IV-Gabe gewertet werden. Klinisch imponieren arterielle und venöse Thrombembolien in kleinen und größeren Gefäßen (Bild links), die in 20% zur Amputation führen bzw. eine hohe Mortalität (30%) haben. Trotz niedriger Plättchenzahlen ist eine Spontanblutung i.d.R. nicht zu befürchten. In der Herz-Lungenmaschine (Bild rechts) lassen sich manchmal für die HIT II typische "white-clots" (plättchenreiche Thromben) beobachten.

 

 

Gegenüberstellung von HIT Typ I und II

 HIT Typ I HIT Typ II
 Auftreten nach Heparin1-2 Tage5-14 Tage
 Komplikationenkeine

art. / ven. Thrombembolien, Mikrozirkulationsstörungen

 Thrombozytenzahl          selten <100/nL<100/nl oder mind. 50% Abfall
 Häufigkeitca. 10%0,5-2% (genaue Zahlen unklar)
 MaßnahmenkeineHeparin sofort auf alternative Antikoagulation umsetzen

Diagnostische Tests

Das größte Problem der HIT-Tests ist ihre mangelnde Spezifität. Es gibt ELISA-Schnelltests (der relativ zuverlässige DIAMED-Test wird vom Institut für Immunologie und Transfusionsmedizin durchgeführt) und Tests zum Nachweis einer heparininduzierten Serotonin-Ausschüttung aus Plättchen.

Zur Bestätigung wird i.d.R. ein funktioneller Test, der Heparininduzierte Plättchenaggregationsassay (HIPAA) eingesetzt. Für diesen werden Patientenserum, gewaschene Spenderplättchen und Heparin in einer Mikrotiterplatte auf einem Schüttler inkubiert. Durch Stahlkugeln wird der leicht trübe Ansatz kräftig durchmischt. Zeigen sich nach 45 min eine Klärung des Ansatzes und große, schwebende Plättchenaggregate, so ist der HIPAA positiv. Im HIPAA werden unfraktioniertes und niedermolekulares Heparin sowie Danaparoid in verschiedenen Konzentrationen untersucht.

Verfahren bei HIT II-Verdacht bzw. -Ak-Nachweis

Zunächst Heparin sofort absetzen und mit einer alternativen Antikoagulation starten. Sollte die Grunderkrankung des Patienten oder ein thrombembolisches Ereignis durch HIT eine therapeutische Antikoagulation erfordern, sollte auch eine therapeutische Dosierung der alternativen Antikoagulantien gewählt werden.

 

HIT-Schnelltest veranlassen und bei positivem Ergebnis HIPAA-Bestätigungsstest durchführen. Bei positivem HIPAA sollte eine tiefe Beinvenenthrombose mittels Dopplerultraschall-Untersuchung ausgeschlossen werden.

 

Sollten die Tests negativ, aber die klinische Symptomatik stark für ein HIT II sprechen, wird mit der alternativen Antikoagulation fortgefahren. Eine überlappende Umstellung auf eine orale Antikoagulation mit Marcumar sollte frühestens begonnen werden, wenn die Plättchenzahlen wieder auf Ausgangsniveau sind, da Marcumar die akute prokoagulatorische Phase paradoxerweise verstärken kann.

 

Sprechen sowohl HIT-Tests als auch Klinik gegen ein HIT, kann wieder mit Heparin begonnen werden. HIT-Ak sind übrigens nur transient (i.d.R. 3-4 Monate) nachweisbar. Eine erneute Therapie mit unfraktioniertem Heparin (z.B. kurzfristig bei PCI oder Herzchirurgie) ist vertretbar, wenn nach >100 Tagen keine HIT-Ak mehr vorliegen (Warkentin & Greinacher, Chest 2004; 126:311S-337S). Für die periinterventionelle Thromboseprophylaxe sollten alternative Antikoagulantien verwendet werden.

Haftungsausschluss

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