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Die Prägung des pathogenen Gedächtnisses rheumatischer Erkrankungen

Koordinator: Prof. Dr. med. Andreas Radbruch, Berlin

BMBF-Verbundprojekt, Laufzeit: 01.09.2010 - 31.08.2013

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Entzündliche rheumatische Erkrankungen betreffen ca. 1,5 Millionen Erwachsene in Deutschland. Derzeit eingesetzte Therapien können zwar die Beschwerden lindern, sind aber nicht kurativ und müssen zeitlebens eingesetzt werden. Trotz intensiver Bestrebungen konnten die Auslöser der Entzündung noch nicht identifiziert werden, ebenso sind die Schlüsselereignisse in der Entstehung entzündlicher rheumatischer Erkrankungen noch nicht verstanden.

 

Im vorliegenden Verbundprojekt sollen die Interaktionen und die funktionelle Prägung der Zellen, die die chronische rheumatische Entzündung aufrechterhalten und regulieren, analysiert werden. Dies beinhaltet nicht nur die Zellen des adaptiven und angeborenen Immunsystems, sondern auch mesenchymale Zellen in den Gelenken. Diagnostische Marker sollen gefunden und kurative Therapien für chronisch entzündliche rheumatische Erkrankungen entwickelt werden.

 

TP5: Modulation der T-Helfer-Zell-Aktivität in Rheumatoider Arthritis über Signale regulatorischer B- Zellen

Projektleiter: Prof. Dr. med. Hanns-Martin Lorenz, Heidelberg

 

Eine Imbalance zwischen Effektor-Zellen und regulatorischen Zellen wurde als eine der möglichen Ursachen in der Entwicklung des pathogenen Gedächtnisses (Imprinting) der Rheumatoiden Arthritis definiert. Ziel des Projektes ist, den Einfluss von regulatorischen B-Zellen (Breg) auf CD4+T-Helfer (Th)-Zellen aus dem peripheren Blut und dem Synovium von Patienten mit rheumatoider Arthritis zu testen, potentielle Defekte in Zellzahl, -kommunikation oder -funktion zu identifizieren und Möglichkeiten zu finden, diese Defekte zu korrigieren. Das Projekt soll die Ursachen des pathogenen Imprinting in rheumatoider Arthritis und Möglichkeiten für neue Therapieoptionen aufklären.