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Innovative Myelomtherapie

Weiterhin beschäftigen wir uns mit der Funktion und Bedeutung der Transkriptionsfaktoren c-Jun und beta-Catenin sowie des potenziellen Tumorsuppressors TP73. Wir wollen anhand von Myelomzellen und Zellen anderer Tumorarten herausfinden, welche Prozesse bei der Krankheitsentstehung bis hin zum Zelltod ablaufen. Aktuelle präklinische Untersuchungen sollen zeigen, inwiefern sich insbesondere TP73 beim Multiplen Myelom als therapeutischer Angriffspunkt eignet. Wir arbeiten sehr eng mit der Klinischen Kooperationseinheit für Molekulare Hämatologie und Onkologie unter der Leitung von Prof. Dr. Alwin Krämer (Weiterführende Informationen: Hier) und der Sektion Multiples Myelom zusammen.

Unser klinisches Augenmerk liegt auf der Optimierung der Therapie für Myelom-Patienten, die einen Rückfall erlitten haben oder gar unempfindlich gegenüber der Behandlung sind. Dies umfasst insbesondere diejenigen, die bereits alle Standardtherapien inklusive der neuen Substanzen wie Revlimid und Velcade erhalten haben. Für diese Patienten kommt die Teilnahme an frühen Studien mit innovativen Substanzen, die erstmals beim Multiplen Myelom eingesetzt werden, in Frage. Wir arbeiten auf diesem Gebiet mit dem Myelomzentrum des Dana-Farber Cancer Institutes in Boston, USA, (Prof. Dr. K. C. Anderson & Prof. Dr. P. Richardson), zusammen.

Kooperationspartner

Prof. Dr. M. Clausen
Department of Chemistry, Danish Technical University (DTU), Kopenhagen, Dänemark

Prof. Dr. T. O. Larsen
Natural Compound Discovery, Center for Microbial Technology, Danish Technical University (DTU), Kopenhagen, Dänemark

Prof. Dr. K. C. Anderson
Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School, Boston, MA, 02115, USA

Dr. J. H. Fruehauf
Beth-Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, MA, 02115, USA

Ausgewählte Publikationen

  • Raab MS, Podar K, Breitkreutz I, Richardson PG, Anderson KC. Multiple Myeloma. Lancet. 2009 Jun 22. [Epub ahead of print]
  • Raab MS, Breitkreutz I, Tonon G, Zhang J, Hayden PJ, Nguyen T et al. Targeting PKC: A novel role for beta-catenin in ER stress and apoptotic signaling. Blood. 2009 Feb 12;113(7):1513-21.
  • Krämer A, Raab MS, Rebacz B. Induction of spindle multipolarity by centrosomal cluster inhibition. Cell Oncol 2008;30(6):505-6
  • Breitkreutz I, Raab MS, Vallet S, Hideshima T, Raje N, Mitsiades C et al. Lenalidomide inhibits osteoclastogenesis, survival factors and bone-remodeling markers in multiple myeloma. Leukemia 2008 July 3;22(10):1925-32.
  • Raab MS, Breitkreutz I, Anderson KC. Targeted treatments to improve stem cell outcome: old and new drugs. Bone Marrow Transplant 2007 December;40(12):1129-37.
  • Podar K, Raab MS, Tonon G, Sattler M, Barila D, Zhang J et al. Up-regulation of c-Jun inhibits proliferation and induces apoptosis via caspase-triggered c-Abl cleavage in human multiple myeloma. Cancer Res 2007 February 15;67(4):1680-8
  • Raab MS*, Podar K*, Zhang J, McMillin D, Breitkreutz I, Tai YT et al. Targeting PKC in multiple myeloma: in vitro and in vivo effects of the novel, orally available small-molecule inhibitor enzastaurin (LY317615.HCl). Blood 2007 February 15;109(4):1669-77.*equal contribution
  • Raab MS, Breitkreutz I, Hundemer M, Benner A, Klaus J, Hegenbart U et al. The outcome of autologous stem cell transplantation in patients with plasma cell disorders and dialysis-dependent renal failure. Haematologica 2006 November;91(11):1555-8.
  • Raab MS, Cremer FW, Gerull S, Luft T, Benner A, Goerner M et al. Molecular Monitoring of Tumor Load Kinetics can Predict Disease Progression after Non-Myeloablative Allogeneic Stem Cell Transplantation in Multiple Myeloma. Ann Oncol 2004;16(4):611-7.