Immunologie

Sektion Molekulare Immunologie

 

Yvonne Samstag, Prof. Dr. med.

Universitäts-Professorin (W3) für Zelluläre Immunologie

Leiterin der Sektion Molekulare Immunologie

Geschäftsführende Oberärztin des Institutes für Immunologie

Stellvertretende geschäftsführende Direktorin des Institutes für Immunologie

e-mail: yvonne.samstag@urz.uni-heidelberg.de

Tel.: +49-6221-56-4039, FAX +49-6221-56-5549

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Mitarbeiter

 

Guido Wabnitz, PD Dr. rer. nat. (Dipl. Biol.)

Beate Jahraus (Dipl. Biol., Technische Assistentin)

Henning Kirchgessner (Technischer Angestellter)

Daniel Deibel (Dipl. Biol., Doktorand)

Isabel John (M.Sc., Doktorandin)

Sybille Honus (Cand. med.)

Emre Balta (Masterstudent)

Irmgard Barnes, Sekretärin

 

 

Offene Stellen

 

Bewerbungen von qualifizierten und hochmotivierten Kandidat(inn)en sind stets willkommen. Von Vorteil sind Kenntnisse im Bereich Immunologie, Biochemie, Zellbiologie, Molekularbiologie und/oder Medizin.

 

 

Forschungsschwerpunkte

 

Schwerpunkte unserer Forschungstätigkeit sind molekulare Mechanismen, wel­che die Aktivierung und Mobilität humaner Immunzellen steuern. Die präzise Regulation von Immunantworten ist notwendig, um einerseits Infektionen und Tumorzellen effektiv abzuwehren, andererseits aber auch um Autoimmunerkrankungen, chronische Entzündungen und Allergien zu vermeiden.

 

Im Mittelpunkt unseres Interesses steht die Identifizierung von (kostimulatorischen) Signalübertragungsvorgängen, die nach der Antigenerkennung auf Antigen-präsentierenden Zellen (z.B. Dendritischen Zellen) die funktionelle Immunantwort humaner T-Lymphozyten (T-Zellen) bestimmen. Insbesondere deren physiologische und pathologische Beeinflussung durch das umgebende Mikromilieu steht derzeit im Zentrum unserer Forschung. Komponenten dieser Signalwege stellen interessante Angriffspunkte für die prophylaktische oder therapeutische Feinregulation des Immunsystems (Immunmodulation) dar.

 

Eine primäre Aufgabe von T Lymphozyten ist es, Tumorzellen oder Infektionserreger zu erkennen und diese zu bekämpfen. Für eine effektive Immunreaktion müssen vier Dinge geschehen:

 

1) Die T-Zellen müssen in den lymphatischen Organen aktiviert werden und proliferieren, d.h. sich vermehren, damit sie in ausreichender Zahl zur Verfügung stehen.

2) Die generierten Effektorzellen müssen die lymphatischen Organe verlassen und zum Ort des Geschehens wandern, d.h. migrieren, um in der Peripherie ihre Effektorfunktionenauszuüben. Die enorme Mobilität, die für die Ausübung dieser Funktionen notwendig ist, ist ein ganz besonderes Charakteristikum der Zellen des Immunsystems.

3) Grundsätzlich muss die Immunreaktion beendet werden, wenn die Tumorzellen oder die akute Infektion beseitigt sind, um chronisch-entzündliche Erkrankungen zu vermeiden. Im wesentlichen geschieht dies dadurch, dass die Effektorzellen inaktiviert werden oder absterben.

4) Im Gewebe wird die Immunantwort zusätzlich durch Faktoren der Umgebung (Mikromilieu) reguliert, um eine optimale Anpassung für den Organismus zu ermöglichen. Es gibt zum Beispiel Situationen, in denen Immunreaktionen physiologisch gering gehalten werden müssen. Auf diese Weise werden z.B. Nahrungsmittel, die über den Darm aufgenommen werden, vom Immunsystem toleriert. Das pro-oxidative Milieu im Darm spielt hierbei u. a. eine wichtige Rolle. Tumorzellen machen sich solche Mechanismen zunutze, um der Immunabwehr zu entkommen.

 

Für die physiologische Funktion des Immunsystems ist wesentlich, dass eine Balance zwischen T-Zell Aktivierung und T-Zell Suppression besteht (s. Abb. 1). Bei zu geringer Aktivierbarkeit der T-Zellen oder bei einer Suppression der T-Zellen (beispielsweise durch Medikamente oder Gifte) entstehen Immundefekte. Diese bewirken, dass Infektionserreger - und auch Tumorzellen -  der Immunabwehr entkommen. Werden die Zellen umgekehrt zu stark oder zu dauerhaft aktiviert, dann können chronische Entzündungen oder Autoimmunerkrankungen entstehen. Dies sind Erkrankungen, bei denen das Immunsystem körpereigene Gewebe zerstört. Bei Organtransplantationen ist es ebenfalls die ungewollte Aktivierung des Immunsystems gegen das Spenderorgan, die zur Abstoßung des Transplantates führt. Darüber hinaus können dauerhaft vorhandene Aktivierungssignale innerhalb der T-Zellen auch zur malignen Transformation - und damit zur Entstehung von Lymphomen führen.

 

 

Abbildung: Für die gesunde Immunabwehr ist wesentlich, dass eine Balance zwischen T-Zell Aktivierung und T-Zell Suppression besteht.

 

 

A) Grundlagenforschung

 

Wir haben bisher unbekannte (kostimulatorische) Signalüber­tragungswege charakterisiert, die für die Aktivierung von T-Zellen essentiell sind. Fehlen diese Signale bei der Erkennung eines (Fremd-) Antigens, so kommt es zur Toleranzinduktion. Dies ist gesund, wenn es darum geht, Immunreaktionen gegen körpereigene („Selbst“-)  Antigene – und damit Autoimmunprozesse – zu vermeiden. Dementsprechend wird eine therapeutische Toleranzinduktion zur Bekämpfung von Autoimmunreaktionen und Allergien sowie zur Vermeidung der Abstoßung von Organtransplantaten angestrebt (z.B. über den Eingriff in kostimulatorische Signalwege). Toleranzinduktion ist jedoch gefährlich, wenn Infektionserreger oder Tumoren vom Immunsystem bekämpft werden müssen. Hier sollten diese kostimulatorischen Signale sogar verstärkt ausgelöst werden, um eine effiziente Immunabwehr zu ermöglichen. Unser Ziel ist daher die individuelle Analyse solcher Signalwege in Probanden/Patienten, um die Balance zwischen T-Zell Aktivierung und T-Zell Suppression gezielt prophylaktisch oder therapeutisch beeinflussen zu können (personalisierte Medizin).

 

Ein besonderer Fokus unserer Forschung liegt derzeit auf dem Einfluss der Redox-Regulation auf diese Funktionen des Immunsystems (zur Übersicht s. Samstag et al. 2013). Eine gezielte Beeinflussung der Redox-Balance in Immunzellen (durch Medikamente oder Nahrungsmittel) könnte neue Perspektiven zur Immunmodulation eröffnen. Dazu müssen Redox-regulierte Proteine identi­fiziert werden, die für Leukozytenfunktionen wichtig sind und als Redox-Biomarker dienen können. Die Detektion oxidativer Modifika­tionen solcher Proteine sollte es ermögli­chen, die Dosierung Redox-modifizierender Behand­lungen zu personalisieren. Daher werden wir die ursächliche Beziehung zwischen Protein Redox-Modifikationen und Immunfunktionen sowohl in vitro als auch in vivo analysieren (SFB938-Projekt M).

 

B) Klinische Kooperationen

 

Kardiologie

 

In Zusammenarbeit mit der Abteilung Kardiologie des Universitätsklinikums Heidelberg untersuchen wir molekulare Mechanismen der trans­endothelialen Migration von Leuko­zyten - ein Forschungsbereich, der in jüngster Zeit für die Aufklärung der Ursa­chen der Arteriosklerose (z.B. koronare Herzkrankheit auf Grund chronisch entzündlicher Prozesse) hochinteressant geworden ist. Analysen von Immunzellen aus Patienten können einen wichtigen Beitrag zur Risikostratifizierung liefern (Konstandin et al. 2009).

 

Dermatologie

 

T-Zellaktivierung und –migration (Wanderung durch den Körper in die Haut) spielen eine wichtige Rolle bei der Kontaktallergie (z.B. Nickelallergie). Wir werden nach Möglichkeiten suchen, die fehlgesteuerte T-Zellaktivierung, die zur Zerstörung der Haut führt, zu reprogrammieren, um eine Toleranz gegenüber Kontaktallergenen auszulösen und damit eine dauerhafte Befreiung von allergischen Reaktionen zu ermöglichen.

 

Onkologie

 

Kürzlich konnten wir zeigen, dass Tumorzellen von Immunzellen molekulare Prozesse der Zellwanderung übernehmen, um mit ihrer Hilfe im Körper zu metastasieren. Wird ein bestimmtes Protein (L-Plastin), das für das Wanderungsverhalten von Immunzellen wichtig ist, in Tumorzellen produziert und phosphoryliert, dann wird die Metastasierung humaner Tumorzellen verstärkt (Riplinger et al. 2014). Wir untersuchen derzeit in Kollaboration mit der Abteilung Pathologie des Universitätsklinikums Heidelberg, ob dieses Protein im Sinne einer personalisierten Medizin als neuer prognostischer Marker und Zielstruktur für innovative onkologische Therapien eingesetzt werden kann.

 

Zusammenfassung

 

Das Forschungsgebiet molekulare und zelluläre Immunologie eröffnet neue Perspektiven für medizinisch relevante Probleme der klinischen Immunologie, Infek­tionsimmunologie, Transplantationsmedizin, Onkologie, Entzündungsforschung/ Vaskuläre Medizin und Allergologie. Die Auseinandersetzung mit solchen Fragestellungen verlangt interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Natur-wissenschaftlern und Medizinern, sowie die Beherrschung eines umfangreichen Spektrums an innovativen Imaging-Verfahren und Methoden der Gewebekultur, Biochemie, Zellbiologie, Molekularbiologie und Immunologie. Dies ist in der Sektion Molekulare Immunologie gegeben.

 

 

 

Lehre

 

Wir veranstalten Vorlesungen, Seminare und Praktika für Studenten der Medizinischen Fakultät Heidelberg (HeiCuMed) und der Fakultät für Biowissenschaften (International Master/PhD Program Molecular Biosciences, Major Infectious Diseases).

 

 

 

Forschungsprojekte

 

Kostimulatorische Signale der T-Zellaktivierung als Angriffspunkte für die therapeutische Induktion bzw. Durchbrechung von Toleranz

 

PfeilBedeutung der ektopen Expression von L-Plastin für die Migration, Invasion und Metastasierung von Tumorzellen – oder: wie Krebszellen von Immunzellen das Wandern lernen

 

PfeilAktivierung des spezifischen zellulären Immunsystems bei akutem Koronarsyndrom

 

 




 

 

 

Publikationen (seit 2000)

Für einen vollständigen Publikationsindex nutzen Sie bitte die
Pfeil Externer LinkSuche auf PubMed.

 

 

Riplinger, S.M., G.H. Wabnitz, H. Kirchgessner, B. Jahraus, F. Lasitschka, B. Schulte, G. van der Pluijm, G.van der Horst, G.J. Hämmerling, I. Nakchbandi, Y. Samstag, 2014. Metastasis of prostate cancer and melanoma cells in a preclinical in vivo mouse model is enhanced by L-plastin expression and phosphorylation. Mol. Cancer, 13(1):10.

 

Schulte, B., I. John, B. Simon, Ch. Brockmann, S.A. Oelmeier, B. Jahraus, H. Kirchgessner, S. Riplinger, T. Carlomagno, G.H. Wabnitz, and Y. Samstag, 2013. A reducing milieu renders cofilin insensitive to Phosphatidylinositol 4,5-Bisphosphate (PIP2) inhibition. J. Biol. Chem. : 288 (41), 29430-29439.

 

Samstag, Y., I. John, and G.H. Wabnitz, 2013. Cofilin: a redox sensitive mediator of actin dynamics during T-cell activation and migration. Immunological Reviews: 2013, 256, 30-47 

 

Munder, M., M. Engelhardt, D. Knies, S. Medenhoff, G.H. Wabnitz, C. Luckner-Minden, N. Feldmeyer, R.H. Voss, P. Kropf, I. Müller, R. Conradi, Y. Samstag, M. Theobald, A.D. Ho, H. Goldschmidt, and M. Hundemer, 2013. Cytotoxicity of tumor antigen specific human T cells is unimpaired by arginine depletion. PLoS One, 8 (5): e63521.

 

Brechmann, M., T. Mock, D. Nickles, M. Kiessling,  N. Weit, R. Breuer, W. Müller, G. Wabnitz, F. Frey, J.P. Nicolay, N. Booken, Y. Samstag, C.D. Klemke, M. Herling, M. Boutros, P.H. Krammer, and R. Arnold, 2012. A PP4 Holoenzyme Balances Physiological and Oncogenic Nuclear Factor-Kappa B Signaling in T Lymphocytes. Immunity, 37 (4): 697-708.

 

Feldmeyer, N., G. H. Wabnitz, S. Leicht, C. Luckner-Minden, M. Schiller, T. Franz, R. Conradi, P. Kropf, I. Müller, A.D. Ho, Y. Samstag, and M. Munder, 2012. Arginine deficiency leads to impaired cofilin dephosphorylation in activated human T lymphocytes. International Immunology, 24 (5): 303-13.

 

Autenrieth, S.E., P. Warnke, G.H. Wabnitz, C. L. Estrada, K.A. Pasquevich, D. Drechsler, M. Günter, K. Hochweller, A. Novakovic, Y. Samstag, G. J. Hämmerling, N. Garbi, and I. B. Autenrieth, 2012. Depletion of dendritc cells enhances innate anti-bacterial host defense through modulation of phagocyte homeostasis. PLoS Pathogens, 8 (2): e1002552.

 

Wabnitz, G.H., F. Michalke, C. Stober, H. Kirchgessner, B. Jahraus, D.J. van den Boomen, and Y. Samstag, 2011. L-plastin phosphorylation: A novel target for the immunosuppressive drug dexamethasone in primary human T cells. Eur. J. Immunol. 41 (11):3157-69.

 

Kühne, L., M. Konstandin, Y. Samstag, S. Meuer, T. Giese, and C. Watzl, 2011. WF10 stimulates NK cell cytotoxicity by increasing LFA-1-mediated adhesion to tumor cells. Journal of Biomedicine and Biotechnology. 2011:436587. Epub.

 

Hoffmann, S., B.H. Hosseini, M. Hecker, I. Louban, N. Bulbuc, N. Garbi, G.H. Wabnitz, Y. Samstag, J.P. Spatz, and G.J. Hämmerling, 2011. Single cell force spectroscopy of T cells recognizing a myelin-derived peptide on antigen presenting cells. Immunol. Lett. 136 (1): 13-20.

 

Wabnitz, G.H., Lohneis, P., Kirchgessner, H., Jahraus, B., Gottwald, S., Konstandin, M., Klemke M., Y. Samstag, 2010. Sustained LFA-1 cluster formation in the immune synapse requires the combined activities of L-plastin and calmodulin. Eur. J. Immunol. 40 (9): 2437-49.

 

Klemke, M., Kramer, E., Konstandin, M.H., Wabnitz, G.H., Y. Samstag, 2010. An MEK-cofilin signalling module controls migration of human T cells in 3 D but not 2 D environments. EMBO J. 29(17): 2915-29.

 

Hoffmann, S.C., Wabnitz, G.H., Y. Samstag, Moldenhauer, G., Ludwig, T., 2010. Functional analysis of bispecific antibody (EpCAMxCD3)-mediated T-lmphocyte and cancer cell interaction by single-cell force spectroscopy. Int. J. Cancer., {Epub ahead of print}

 

Hochweller, K., Wabnitz G.H., Y. Samstag, Suffner, J., Hämmerling, G.J., Garbi N., 2010. Dendritic cells control T cell tonic signaling required for responsiveness to foreign antigen. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 107 (13): 5931-6.

 

Hosseini, B.H., Louban, I. Djandji, D., Wabnitz, G.H., Deeg, J., Bulbuc N., Y. Samstag, Gunzer M., Spatz J.P., Hämmerling G.J., 2009. Immune synapse formation determines interaction forces between T cells and antigen-presenting cells measured by atomic force microscopy. Proc. Natl. Acad. Sci USA 106 (42): 17852-7.

 

Gutscher, M., Sobotta MC., Wabnitz, GH., Ballikaya, S., Meyer AJ., Y. Samstag., Dick TP., 2009. Proximity-based protein thiol oxidation by H2O2-scavenging peroxidases. J. Biol. Chem. 284 (46): 31532-40.

 

Konstandin, M.H., Aksoy, H., Wabnitz, G.H., Volz, C., Erbel C., Kirchgessner H., Giannitsis, E., Katus, H.A., Y. Samstag, Dengler, T.J., 2009. Beta2-integrin activation on T cell  subsets is an independent prognostic factor in unstable angina pectoris. Basic Res. Cardiol. 104 (3): 341-51.

 

Günther, F., Wabnitz, G.H., Stroh, P., Prior B., Obst, U., Y. Samstag, Wagner, C., Hänsch G.M., 2009. Host defence against Staphylococcus aureus biofilms infection: phagocytosis of biofilms by polymorphonuclear neutrophils (PMN). Mol. Immunol. 46 (8-9): 1805-13.

 

Klemke, M., Y. Samstag, 2009. Molecular mechanisms mediating oxidative stress-induced T-cell suppression in cancer. Adv. Enzyme Regul. 49 (1): 107-12.

 

Klemke, M., G.H. Wabnitz, F. Funke, B. Funk, H. Kirchgessner, and Y. Samstag, 2008. Oxidation of cofilin mediates T cell hyporesponsiveness under oxidative stress conditions. Immunity 29: 404-413.

 

Gutscher, M., A.-L. Pauleau, L. Marty, T. Brach, G.H. Wabnitz, Y. Samstag, A.J. Meyer, and T.P. Dick, 2008. Real-time imaging of the intracellular glutathione redox potential. Nature Methods 5 (6): 553-559.

 

Braunstein, J., F. Autschbach, T. Giese, F. Lasitschka, A. Heidtmann, B. Sido, B. Funke, C. Reiser, A. J. Schröder, G. Nebl, Y. Samstag, and S. Meuer, 2007. Up-regulation of the phosphoinositide 3-kinase pathway in lamina propria T lymphocytes. Clin. Exp. Immunol. 151 (3): 496-504.

 

Wabnitz, G., T. Köcher, C. Stober, M. Konstandin, B. Funk, M. Wilm, U. Sester, M. Klemke, and Y. Samstag, 2007. Costimulation induced phosphorylation of L-plastin facilitates surface expression of the T cell activation markers CD69 and CD25. Eur. J. Immunol.  37: 649-662.

 

Klemke, M., T. Weschenfelder, M. H. Konstandin, and Y. Samstag 2007. High affinity interaction of integrin a4ß1 (VLA-4) and vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1) enhances migration of human melanoma cells across activated endothelial cell layers. J. Cell. Physiology  21: 368-347.

 

Klemke, M., M.T. Rafael, G. Wabnitz, T. Weschenfelder, M. H. Konstandin, F. Autschbach, W. Hartschuh, and Y. Samstag 2007. Phosphorylation of ectopically expressed L-plastin enhances invasiveness of human melanoma cells. Int. J. Cancer 120: 2590-2599.

 

Sester, U., G. Wabnitz, H. Kirchgessner, and Y. Samstag 2007. Ras/ PI3Kinase/cofilin independent activation of human CD45RA+ and CD45RO+ T-cells by superagonistic  CD28 stimulation. Eur. J. Immunol. 37: 2881-2891.

 

Konstandin, M. H., U. Sester, M. Klemke, T. Weschenfelder, G. H. Wabnitz, and Y. Samstag 2007. A sensitive assay for the quantification of integrin-mediated adhesiveness of human stem cells and leukocyte subpopulations in whole blood. J. Immunol. Methods 327: 30-39.

 

Samstag, Y., and M. Klemke 2007. Ectopic expression of L-plastin in human tumor cells: diagnostic and therapeutic implications. Advances in Enzyme Regulation 47: 118-126

 

Wabnitz, G. H., G. Nebl, M. Klemke, A. J. Schroeder, and Y. Samstag 2006. Phosphatidylinositol 3-kinase  functions as Ras effector in the signalling cascade that regulates dephosphorylation  of the actin-remodeling  protein cofilin after costimulation of untransformed human T lymphocytes. J. Immunol. 176: 1668-1674.

 

Konstandin, M., U. Sester, M. Klemke, T. Weschenfelder, G. H. Wabnitz, and Y. Samstag 2006. A novel flow-cytometry based assay for quantification of affinity and avidity changes of integrins. J. Immunol. Methods 310: 67-77.

 

Samstag, Y., and G. Nebl 2005. Ras initiates phosphatidyl-inositol-3-kinase (PI3K)/PKB mediated signalling pathways in untransformed human peripheral blood T lymphocytes. Advances in Enzyme Regulation 45: 52-62.

 

Nebl, G., S. Fischer, R. Penzel, and Y. Samstag 2004. Dephosphorylation of Cofilin is regulated through Ras and requires the combined activites of the Ras-effectors  PI3K/PKB and MEK. Cell. Signalling 16: 235-243.

 

Eibert, S., K. H. Lee, W. Pipkorn, U. Sester, G.H. Wabnitz, T. Giese, S. C. Meuer, and Y. Samstag 2004. Cofilin peptide homologues interfere with immunological synapse formation and T cell activation. Proc. Natl. Acad. Sci. USA (PNAS) 10: 1957–1962.

 

Samstag, Y., and G. Nebl 2003. Interaction of cofilin with the serine phosphatases PP1 and PP2A in normal and neoplastic human T lymphocytes. Advances in Enzyme Regulation 43: 197-211.

 

Samstag, Y.,  S.M. Eibert, M. Klemke, and G.H. Wabnitz 2003. Actin cytoskeletal dynamics in T cell activation and migration. J. Leukocyte Biology 73: 30-48.

 

Ambach, A., J. Saunus, M. Konstandin, S. Wesselborg, S. C. Meuer, and Y. Samstag 2000. The serine phosphatases PP1 and PP2A associate with and activate the actin-binding protein cofilin in human T lymphocytes. Eur. J. Immunol. 30: 3422-3431. 

 

Schroeder, A.J., P. Quehl, J. Müller, and Y. Samstag 2000. Conversion of p56lck to p60lck in human peripheral blood T lymphocytes is dependent on costimulation through accessory receptors: involve­ment of phospholipase C, protein kinase C and MAP-kinases in vivo. Eur. J. Immunol. 30: 635-643.        

 

Lee, K.-H., S.C. Meuer and Y. Samstag 2000. Cofilin: A missing link between T cell costimulation and rearrangement of the actin cytoskeleton. Eur. J. Immunol.  30: 892-899.

 

 

 

 

Abgeschlossene Dissertationen (seit 2000)

 

Bianca Schulte 2013 (Dr. rer. nat.):

Reduction of cofilin prevents its inhibition by phosphatidylinositol-4,5 bisphosphate (PIP2)

Selina Riplinger 2012 (Dr. rer.nat.):

Phosphoryliertes L-Plastin verstärkt die Tumorzellmetastasierung

Felix Michalke 2011 (Dr. med.):

Einfluss von Immunsuppressiva auf die Entstehung und Reifung der immunologischen Synapse

Catherine Goursot 2011 (Dr. med.):

Role of cofilin in the programmed cell death induced by oxidative stress in human T lymphocytes

Philipp Lohneis 2009 (Dr. med.):

L-Plastin in humanen T-Lymphozyten: Calmodulin-abhängige Verlagerung an die immunologische Synapse.

Christoph Stober 2006 (Dr. med.):

L-Plastin, ein neues Zielprotein der immunsuppressiven Therapie.

Maria Rafael 2005 (Dr. med.):

Immunhistologische Untersuchung der Expression des Aktin-bündelnden Proteins L-Plastin in nicht-hämatopoetischen humanen Tumoren: Vergleich mit Tumorstadium und Metastasierungsstatus.

Guido Wabnitz 2004 (Dr. rer.nat.):

L-Plastin in humanen T-Lymphozyten: Kostimulations-abhängige Phosphorylierung an Ser-5 und Verlagerung in die immunologische Synapse.

Sybille Eibert 2003 (Dr. rer. nat.):

Cofilin/Aktin-Wechselwirkungen sind notwendig für die Bildung der immunologischen Synapse und für die T-Zellaktivierung.

Mathias Konstandin 2001 (Dr. med.):

Einfluss von Immunsuppressiva auf kostimulatorische Signale der T-Zellaktivierung: Cofilin-Dephosphorylierung und Lck-Konversion

Eva Dreizler 2000 (Dr. rer. nat.):           

Translokation von Aktin / Cofilin-Komplexen in den Zellkern: ein anti-apoptotischer Mechanismus?

 

 

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