MMPU: Molecular Medicine Partnership Unit

Die Molekularmedizinische Partnerschaftseinheit (MMPU) verlinkt zwei weltweit bekannte Institute: das Europäische Labor für Molekularbiologie (EMBL) und das Universitätsklinikum Heidelberg (UKHD).

In einem einmaligen und stimulierenden Umfeld arbeiten Grundlagenforscherinnen / Grundlagenforscher (EMBL) und Klinikerinnen / Kliniker (UKHD) in Forschungsgruppen Hand in Hand, um molekulare Mechanismen unserer Zellen zu erforschen und damit das Verstehen menschlicher Erkrankungen zu beschleunigen. Wir möchten die Vorbeugung, Diagnose von Krankheiten und die Behandlung von Patientinnen / Patienten verbessern, sowie die nächste Generation an Expertinnen / Experten in den biomedizinischen Wissenschaften ausbilden.

8 Gruppen, 120 Wissenschaftlerinnen/Wissenschaftler:

BLUTKRANKHEITEN

Matthias Hentze, Andreas Kulozik

RNA nimmt bei der Nutzung genetischer Information Überträger- und Steuerungsfunktionen im Wechselspiel mit Proteinen wahr, die die RNA binden. Wir untersuchen die Bedeutung von RNA-Protein Wechselwirkungen, insbesondere bei Krankheiten des Bluts sowie unterschiedlichen Formen von Krebs des Kindesalters.

CHRONISCHE NIERENERKRANKUNG

Rainer Pepperkok, Julio Saez-Rodriguez, Matias Simons

Können wir die Deregulierung von zellulären Netzwerken in chronischen Nierenerkrankungen verstehen? Können wir diese Erkenntnisse nutzen, um neue Therapien für diese Erkrankung zu finden, die 10% unserer Bevölkerung betrifft?

CHRONISCHER SCHMERZ & HOMÖOSTASE

Rohini Kuner, Theodore Alexandrov, Robert Prevedel, Jan Siemens

Welche molekularen und zellulären Prozesse führen dazu, dass Schmerzen chronisch werden? Können diese für eine Behandlung chronischer Schmerzen nützlich gemacht werden? Wie halten Schaltkreise im Hirn die homöostatische Temperaturkontrolle aufrecht? Wie können wir die neuesten bildgebenden Verfahren und Einzelzelltechnologien nutzen, um chronische Schmerzen und Homöostase im Gehirn besser zu verstehen?

EISENHOMÖOSTASE

Martina Muckenthaler, Matthias Hentze

Wir untersuchen, wie der Körper das lebensnotwendige Gleichgewicht im Eisenstoffwechsel aufrecht erhält, ein ausreichendes Eisenangebot gewährleistet und eine Eisenüberladung vermeidet. Wir entwickeln Strategien um Erkrankungen, die mit Störungen des Eisenstoffwechsels einhergehen, besser verstehen und therapieren zu können.

HERZENTWICKLUNG UND HERZKRANKHEITEN

Johannes Backs und Eileen Furlong

Wie differenzieren sich Herzvorläuferzellen und wie wandern sie, um zunächst einen schlagenden Herzschlauch und dann ein Vier-Kammer-Herz zu bilden? Welche Gene werden dafür wie reguliert? Spielen die gleichen Genregulationsnetzwerke auch eine Rolle bei Herzerkrankungen - der häufigsten Todesursache weltweit? Können wir mittels neuer Methoden die Herzentwicklung nachahmen? Können wir diese neuen Methoden verwenden,  um neue Therapien für Herzerkrankungen zu entwickeln?

MOLEKULARE KINDERONKOLOGIE

Jan Korbel, Andreas Kulozik

Die meisten Patientinnen/Patienten mit T-ALL, einer Form von Leukämie, die vornehmlich bei Kindern und jungen Erwachsenen beobachtet wird, überleben diese Krankheit durch den Einsatz moderner Behandlungsprotokolle heute glücklicherweise. Kommt die Krankheit mit einem Rückfall jedoch wieder zurück, können die Patientinnen/Patienten in der Regel nicht mehr geheilt werden. Unsere MMPU-Gruppe untersucht die genetischen und epigenetischen Grundlagen des T-ALL- Rezidivs, um eine bessere Prognose der Krankheit zu ermöglichen und in der Zukunft möglicherweise neue Therapien zu ermöglichen.

STAMMZELLEN & LEUKÄMIE

Caroline Pabst, Judith Zaugg, Carsten Müller-Tidow, Anthony D. Ho

Hat der Alterungsprozess Einfluss auf bestimmte Zelltypen des Knochenmarks und steigt damit das Risiko Leukämie zu entwickeln? Welchen Einfluss hat das Alter von gesunden Blutstammzellen auf die Knochenmarkfunktion von Leukämiepatienten, die eine Blutstammzelltransplantation erhalten?

SYSTEM-MEDIZIN VON KREBSMEDIKATIONEN

Sascha Dietrich, Wolfgang Huber

Warum verhält sich der „gleiche“ Krebs in unterschiedlichen Patienten so unterschiedlich? Was treibt die Unterschiede zwischen Krebszellen innerhalb einer Patientin/ eines Patienten, an verschiedenen Stellen oder zu verschiedenen Zeiten? Und wie können wir diese Unterschiede nutzen, um für jede Patientin / jeden Patienten die optimale Therapie zu erstellen?

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