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RAGE als Regulatormolekül chronisch-kutaner Entzündungen

Zusammenfassung

Wir konnten zeigen, dass RAGE-defiziente Mäuse im Vergleich zu Wildtyp Mäusen gegenüber der DMBA/TPA-induzierten kutanen Karzinogenese resistent sind und dass hierfür das Fehlen von RAGE-exprimierenden, myeloiden Zellen verantwortlich ist. Wir wollen hier mit Hilfe von defizienten Mauslinien und bei Patienten mit Psoriasis die Bedeutung von RAGE auf myeloiden Zellen für die Quantität und Qualität kutaner Entzündungsreaktionen überprüfen. Es soll geprüft werden, ob RAGE ein neues, molekulares Bindeglied zwischen angeborener und erworbener kutaner Immunität darstellt. 

Publikationen (5 themenrelevante Publikationen)

Gebhardt C, Riehl A, Durchdewald M, Németh J, Fürstenberger G, Müller-Decker K, Enk A, Arnold B, Bierhaus A, Nawroth P, Hess J, Angel P. 2008. RAGE signaling sustains inflammation and promotes tumor development. J Exp Medicine 205:275-285

Johnson TS, Mahnke K, Storn V, Schönfeld K, Ring S, Nettelbeck DM, Haisma HJ, Le Gall F, Kontermann RE, Enk AH. 2008. Inhibition of melanoma growth by targeting of antigen to dendritic cells via an anti-DEC-205 single-chain fragment variable molecule. Clin Cancer Res. 14:8169-77. 

Mahnke, K., Qian, Y., Fondel, S., Brueck, J., Becker, C., Enk, A.H. 2005. Targeting of antigens to activated dendritic cells in vivo cures metastatic melanoma in mice. Cancer Research, 65:7007-12.

Mahnke, K., Y. Qian, Y., Knop, J., Enk, A.H. 2003. Induction of antigen-specific immunosuppression in vivo by dendritic cells engineered to secrete a T cell receptor mimic peptide. Nature Biotech. 21:903-908.

Gebhardt C, Breitenbach U, Tuckermann JP, Dittrich BT, Richter KH, Angel P. 2002. Calgranulins S100A8 and S100A9 are negatively regulated by glucocorticoids in a c-Fos-dependent manner and overexpressed throughout skin carcinogenesis. Oncogene 21: 4266-4276

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