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P50-Gating als Marker des cholinergen Defizits beim Delir

Das klinische Bild eines Delirs zeichnet sich nach DSM IV durch eine akut beginnende Schwankung der Aufmerksamkeit, vermehrte Ablenkbarkeit und Inkohärenz des Denkens aus. Das cholinerge Defizit scheint eine gemeinsame Endstrecke des Delirs, gerade auch bei hochbetagten Patienten zu sein. Hinweise auf einen positiven Effekt der Cholinesterasehemmer beim prolongierten Delir mit und ohne Demenz mehren sich.
Zur Untersuchung der Filterung redundanter Information wurde das Doppelklickparadigma bereits bei verschiedenen neuropsychiatrischen Erkrankungen eingesetzt. Vorteile dieses rein passiven Paradigmas sind dessen Anwendbarkeit auch bei Aufmerksamkeitsschwankungen und mangelnder Kooperationsfähigkeit.
Ein Gating-Defizit könnte gerade auch beim Delir Ausdruck der reduzierten cholinergen Aktivität sein. In einer Pilotstudie soll hier überprüft werden, ob bei deliranten Patienten ein Gatingdefizit vorliegt und ein Bezug zur Anticholinergen Aktiviät im Serum hergestellt werden kann. Als Vergleichsgruppen diesen zum einem kognitiv unauffällige, akut internistisch erkrankte Hochbetagte, zum anderen Patienten mit einer Alzheimer-Demenz mit mittleren bis schwereren Einschränkungen. Daneben sollen Korrelationen des Gatingdefizits zur Schwere der kognitiven Einschränkung (gemessen mittels MMST, CERAD, TMT A und B) ermittelt werden.
Ausgehend von dieser Pilotstudie sind weitere Studienprojekte beim Delir  insbesondere auch zum Einfluss der Cholinesterasehemmer auf das Gating-Defizit geplant. Prospektive Untersuchungen könnten klären, ob pathologische Befunde bei deliranten Patienten oder einer Subgruppe deliranter Patienten auf eine Vulnerabilität hinsichtlich einer dementiellen Entwicklung hindeuten.

 

Projektdauer

2003 bis 2007

Finanzielle Unterstützung

Habilitationsstipendium der Universität Heidelberg (Dr. C. Thomas)

Kooperationen

  • Dr. Ute Hestermann, Prof. Dr. P. Oster, Bethanien-Krankenhaus, Geriatrisches Zentrum der Universität Heidelberg
  • PD Dr. Andre Rupp, Leiter der Sektion Biomagnetismus, Neurologische Universitätsklinik Heidelberg
  • Prof. Dr. Michael Scherg, BESA, Gräfeling

Forschungspersonal

  • Dipl. psych. Tobias Stober, Assistenzarzt, Zentrum für psychosoziale Medizin, Heidelberg, Doktorand
  • Kerstin Herwig,  ltd. MTA, Neurophysiologie-Labor
  • Dr. Dipl. Psych. Ute Pfüller, Zentrum für psychosoziale Medizin, Heidelberg
  • Dr. Christine Thomas, Fachärztin für Neurologie und Psychiatrie, Geriatrie, Zentrum für psychosoziale Medizin, Heidelberg,
    Ltd. Ärztin der Abt. Gerontopsychiatrie, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie / Bethel, Evangelisches Krankenhaus Bielefeld
  • Prof. Dr. Matthias Weisbrod, Sektionsleiter Experimentelle Psychopathologie

Literatur

  • Thomas C., vom Berg I., Seidel U., Jost S., Weisbrod M. (2005) Sensorisches Gatingdefizit als Ausdruck einer eingeschränkten Informationsfilterung bei der Alzheimer-Demenz, Präsentation bei der Jahrestagung der DGPPN 2005, Der Nervenarzt, 76, Suppl. 1, 0269.
  • Thomas C., Kaiser S., Weisbrod M. (2003): Sensorisches Gating bei der Schizophrenie - welchen Einfluss haben atypische Neuroleptika? Vortrag auf der Jahrestagung der DGPPN 2003, Berlin. Der Nervenarzt, 74, Suppl. 1, S. 130.
  • Weisser, R; Weisbrod, M; Roehrig, M; Rupp, A.; Schroeder, J; Scherg, M. Is frontal lobe involved in the generation of auditory evoked P50? (2001) Neuroreport. 12, pp. 3303-3307
  • Thomas C., Altenmüller E., Marckmann G., Kahrs J. and J. Dichgans (1997): Language Processing in Aphasia: Changes in Lateralization Patterns During Recovery Reflect Cerebral Plasticity in Adults. Electroencephalography & Clinical Neurophysiology 102 (2), pp 86-97.
  • Weisbrod M., Winkler S., Maier S., Hill H., Thomas C., Spitzer M. (1997): Left Lateralized P300 Amplitude Deficit in Schizophrenic Patients Depends on Pitch Disparity. Biol Psychiatry; 41, pp 541-549.
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