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Heparininduzierte und andere Thrombozytopenien: Universitätsklinikum Heidelberg

Heparininduzierte und andere Thrombozytopenien

Klinik für Kardiologie, Angiologie, Pneumologie

Definition der Erkrankung

Thrombozytopenien (d.h. Plättchenzahlen <150/nL) finden sich häufiger im klinischen Alltag und haben viele Ursachen. Bei einer Plättchenzahl unter 10-20/nL ist mit Spontanblutungen (GI-Blutungen, Hämaturien) zu rechnen. Klinisch können sie sich zunächst mit Petechien, Hämatome und Epistaxis manifestieren. Retinablutungen warnen vor intrazerebralen Blutungen!

Die heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT Typ II) ist dagegen mit einem hohen Risiko für oft tödliche arterielle und venöse Thrombembolien assoziiert. Blutungen treten i.d.R. nicht auf. Bei Patienten mit hohem Risiko, eine HIT II zu entwickeln (z.B. herzchirurgische Patienten), sollte man die Thrombozytenzahlen alle 2 Tage kontrollieren. Bei dringendem V.a. HIT II sollten Thrombozyten-Transfusionen unterlassen werden!

Weitere Informationen

Ursachen

Als Ursachen sollten in Betracht gezogen werden:

  • Pseudothrombozytopenie (siehe unten)
  • Medikamente (siehen unten)
  • HIT Typ I und II (Link zu Erkrankung. Tabelle)
  • Akute Infektionen (bakteriell, viral)
  • DIC, (Massen)transfusionen
  • Immunologische Erkrankungen (postinfektiös bis hin zu Vaskulitiden und Kollagenosen)
  • Hämatologisch-onkologische Erkrankungen
  • Spezielle Krankheitsbilder (ITP, TTP, HUS, HELLP)

Diagnose

Pseudothrombozytopenie

Die Pseudothrombozytopenie ist ein in vitro Phänomen ohne Krankheitswert. Autoagglutinine (IgG, IgM) reagieren mit Plättchenantigenen nach Komplexierung divalenter Kationen durch die Antikoagulantien (EDTA, Citrat), die in den Blutentnahmeröhrchen enthalten sind. Es können aber auch Zählartefakt durch Plättchenadhäsion an Leukozyten oder Riesenthrombozyten vorkommen.

Nach Wechsel des Antikoagulans sollte eine Kontrolle mit sofortiger Zählung im manuell differenzierten Blutbild erfolgen.

Medikamentenassoziierte Thrombozytopenie

Eine ganze Reihe Medikamente können eine Thrombozytopenie durch eine Knochenmarkstoxizität (z.B. Thiazide) oder durch immunologische Mechanismen verursachen. So kann man einen Immunkomplexreaktions- (Hapten-Typ) von einem Autoimmuntyp unterscheiden. Bei ersterem Typ werden Medikamenten-Metabolite zu Neoantigenen. Metabolitbeladene Plättchen werden durch medikamentenabhängige Antikörper erkannt und bereits Stunden nach Medikamentengabe durch Komplementaktivierung zerstört. Bei letzterem Typ verändern Medikamente die Plättchenoberflächenantigene so, dass die Plättchen nun als fremd erkannt und phagozytiert werden.

Medikamente, die mit einer Thrombozytopenie assoziiert sein können

  • Antithrombotika (Heparin, ASS, Clopidogrel, GpIIb-IIIa Rezeptor-Inhibitoren)
  • NSAID (Diclofenac, Ibuprofen, Indomethacin)
  • Antibiotika (Penicillin, Aminoglykoside, Vancomycin, Linezolid)
  • Sedativa, Antikonvulsiva, Antidepressiva (Diazepam, Phenytoin, Imipramin)
  • Diuretika (Furosemid, Thiazide)
  • Antiarrhythmika (Amiodaron, Digitalis)
  • Antazida (Cimetidin, Ranitidin, Omeprazol)